Pljučna embolija

Pljučna embolija je zamašitev arterij v pljučih ali njihovih vejah s krvnimi strdki. Trombotični proces se najprej razvije v venah medenice (predvsem v predelu miometrija maternice in parametriuma maternice v predelu trebušne votline) ali spodnjih okončin.

Pljučna embolija je pogostejša pri ljudeh z malformacijami srčnih zaklopk, pri bolnikih z jasno izraženimi okvarami v delovanju kardiovaskularnega sistema. Bolniki v akutnem pooperativnem obdobju se bodo verjetno razvili kot bolezen, kot zaplet, zlasti po posegu v medenico (Pfannenstiel laporatoma, histerektomija, apendektomija itd.) In na organih prebavnega sistema. Velik odstotek tveganja predstavljajo bolniki, ki trpijo zaradi fletbotromboze in tromboflebitisa različnih vrst lokalizacij.

Povzroča pljučno embolijo

Pljučna embolija je razmeroma pogosta patologija srčno-žilnega sistema. V povprečju se odkrije en primer na 1000 ljudi na leto. V Združenih državah je trombembolija pljučne arterije odkrita pri približno 600.000 ljudi, od katerih polovica umre (v enem letu).

Tromboembolija vej pljučne arterije se večinoma pojavi pri starejših. V središču tromboembolije je proces tromboze. To spodbuja tako imenovana Viradova triada (trije dejavniki): povečano strjevanje krvi ali hiperkoagulacija z zatiranjem fibrinolize; poškodbe endotelija žilne stene; motnje cirkulacije.

Vir krvnih strdkov pri tej bolezni so predvsem žile spodnjih okončin. Drugič, desni atrij srca in njegovi desni deli ter venska tromboza zgornjih okončin. Nosečnice pogosteje razvijejo vensko trombozo, prav tako pa tudi ženske, ki dolgo trajajo OK (peroralni kontraceptivi). Tudi bolniki s trombofilijo imajo tveganje za razvoj pljučne embolije.

Ko je endotelij poškodovan, je izpostavljena cona subendotelija, ki povzroči strjevanje krvi. Vzroki za poškodbe žilnih sten so: poškodbe med operacijami na srcu ali žilah (nameščanje katetrov, stentov, filtrov, velikih protetičnih žil itd.). Pri poškodbi endotelija žilne stene ne gre za majhno vlogo bakterijske in virusne okužbe (med vnetnim procesom se bele krvne celice vežejo na endotelij in s tem povzročajo škodo).

Bolezni krvnega obtoka se pojavijo, ko: krčne žile; uničenje ventilske aparature ven po trpljenju flebotromboze; kompresija žil s cistami, kostnimi fragmenti pri zlomih, tumorji različnih etiologij, noseča maternica; v nasprotju z delovanjem vensko-mišične črpalke. Hemolitične bolezni, kot so policitemija vera (povečanje števila eritrocitov in hemoglobina), dihidracija, eritrocitoza, disproteinemija in povečanje ravni fibrinogena, prispevajo k povečani viskoznosti krvi, kar upočasni njen pretok krvi.

Visoko tveganje za razvoj tromboembolije vej pljučne arterije so ljudje: debeli, z onkološko boleznijo, z dednostjo za razvoj krčnih žil, bolniki s sepso, ki trpijo za antifosfolipidnim sindromom (proces, za katerega je značilno nastajanje protiteles na trombocite), ki vodijo sedeči način življenja.

Predisponirajoči dejavniki so: kajenje, prekomerna telesna teža, uporaba diuretičnih zdravil, dolgo nošenje katetra v veni.

Simptomi pljučne embolije

Tromboembolizacija pljučnih vej povzroča nastanek krvnih strdkov v lumnu vene, ki je pritrjen na steno v območju svoje baze (plavajoči krvni strdki). Ko se strdi krvni strdek s pretokom krvi, vstopi v pljučno arterijo skozi desno srce, obdaja lumen arterije. Posledice bodo odvisne od števila in velikosti embolij ter od reakcije pljuč in reakcije trombotičnega sistema telesa.

Pljučna embolija je razdeljena na naslednje vrste: masivne, pri katerih je prizadeta več kot polovica prostornine žilne posteljice pljučnih vej (embolija glavnih arterij v pljučih ali pljučnega debla) in jo spremlja huda sistemska hipotenzija ali šok; submasivna, pri kateri je prizadeta tretjina vaskularne postelje (embolija več segmentov pljučnih arterij ali več lobarnih segmentov) skupaj s simptomi insuficience desnega prekata v srcu; brez masivov, pri katerih je prizadeta manj kot ena tretjina volumna pljučne žile (embolija distalnih arterij v pljučih) brez simptomov ali z minimalnimi simptomi (pljučni infarkt).

Pri majhnih embolijah so simptomi običajno odsotni. Velike embolije tudi poslabšajo prehod krvi skozi segmente ali celo skozi celotne režnjeve pljuč, ki ovira izmenjavo plina in se začne hipoksija. Odziv v pljučni cirkulaciji je zoženje lumena krvnih žil, zato se tlak začne dvigovati v vejah pljučnih arterij. Obremenitev desnega prekata srca se poveča zaradi visoke žilne upornosti, ki jo povzroča vazokonstrikcija in obstrukcija.

Tromboembolija majhnih žil pljučne arterije ne povzroča hemodinamskih motenj, le v 10% primerov opazimo sekundarno pljučnico in pljučni infarkt. Lahko nosi nespecifične simptome v obliki zvišane telesne temperature do subfebrilnih številk in kašlja. V nekaterih primerih so lahko simptomi odsotni.

Za masivno pljučno tromboembolijo je značilna akutna odpoved desnega prekata z razvojem šoka in znižanje krvnega tlaka za manj kot 90 mm Hg, kar ni povezano s srčno aritmijo, sepso ali hipovolemijo. Lahko se pojavi kratko sapo, izguba zavesti in huda tahikardija.

Pri submasivni pljučni trombemboliji arterijske hipotenzije ni opaziti, tlak v majhnem obtoku pa se zmerno poveča. Hkrati obstajajo znaki okvarjenega delovanja desnega prekata srca s poškodbo miokarda, kar kaže na hipertenzijo v pljučni arteriji.

Pri nemasnem pljučnem tromboembolizmu so simptomi izbrisani ali odsotni, čez nekaj časa (v povprečju 3-5 dni) se razvije pljučni infarkt, med dihanjem, ki se kaže v bolečinah zaradi razdražene pleure, povišane telesne temperature na 39 ° C in več, kašelj in hemoptiza ter Rentgenski pregled razkriva tipične trikotne sence. Pri poslušanju zvokov srca so določeni drugi ton nad pljučno arterijo in tricuspidnim ventilom, pa tudi sistolični šum na teh področjih. Neugoden prognostični znak je odkrivanje galopskega ritma in razdelitev drugega tona med asultacijo.

Diagnoza pljučne embolije

Diagnoza pljučne trombembolije povzroča določene težave zaradi nespecifičnosti simptomov in pomanjkljivosti diagnostičnih testov.

Standardni pregled vključuje: laboratorijske teste, EKG (elektrokardiografijo), rentgenski pregled prsnega koša. Te metode so lahko informativne kot izjema pri drugi bolezni (pnevmotoraks, miokardni infarkt, pljučnica, pljučni edem).

Specifične in občutljive metode za diagnosticiranje embolije so: merjenje d-dimera, računalniške tomografije (CT) prsnega koša, ehokardiografija, ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiografija pljučnih arterij in krvnih žil ter metode za diagnosticiranje krčnih žil in trombostatični proces globokih ven na spodnjih okončinah ( Dopplerjeva ultrazvočna diagnostika, računalniška venografija).

Pomembno je laboratorijsko določanje števila d-dimerjev (produktov razgradnje fibrina), ko se odkrije povišana raven, se pričakuje začetek trombofilije (tromboza). Tudi povečanje ravni d-dimerjev lahko opazimo tudi pri drugih patoloških stanjih (gnojno-vnetni proces, nekroza tkiva itd.), Zato ta zelo občutljiva diagnostična metoda ni specifična v definiciji pljučne embolije.

Instrumentalna metoda za diagnosticiranje tromboembolije pljučne arterije z uporabo EKG-ja pogosto pomaga pri prepoznavanju izrazite sinusne tahikardije, koničnega R-vala, kar je znak preobremenjenega dela desnega atrija. Četrtina bolnikov ima lahko znake pljučne bolezni srca, za katere je značilno odstopanje električne osi na desno in MacGinn-White sindrom (v prvem svinčniku, globok S-val, poudarjen Q-val in negativni T-val v tretjem svinčniku), blokada desne noge snopa His.

Pregled prsnega koša z rentgenskim obsevanjem razkriva znake povečanega tlaka v pljučnih arterijah, ki so tromboembolične narave (visoka lokacija kupole diafragme na prizadetem območju, povečanje desnega srca, ekspanzija pljučne arterije na desni, delno izčrpanje žilnega vzorca).

Med ehokardiografijo se ugotovi dilatacija desnega prekata, znaki pljučne arterijske hipertenzije, v nekaterih primerih krvni strdki so v srcu. Tudi ta metoda je lahko uporabna pri ugotavljanju drugih bolezni srca. Na primer, odprto ovalno okno, v katerem se lahko pojavijo hemodinamične motnje, kar je vzrok za paradoksno pljučno embolijo.

Spiralna CT zaznava krvne strdke v pljučnih vejah in arterijah. Med tem postopkom se bolniku injicira kontrastno sredstvo, po katerem se senzor vrti okoli pacienta. Pomembno je, da zadržite dih za nekaj sekund, da pojasnite lokacijo krvnega strdka.

Ultrazvok perifernih žil spodnjih okončin pomaga odkriti krvne strdke, ki so pogosto vzrok za trombembolijo. Uporabimo lahko kompresijsko ultrazvočno študijo, pri kateri dobimo presek lumena žil in arterij in pritisnemo senzor na kožo v območju žil, pri čemer se v prisotnosti krvnih strdkov vrzeli ne zmanjšajo. Uporabljajo lahko tudi Dopplerjev ultrazvok, ki določa hitrost pretoka krvi z uporabo Dopplerjevega učinka v žilah. Zmanjšanje hitrosti je znak krvnega strdka.

Zdi se, da je pljučna vaskularna angiografija najbolj natančna metoda za diagnosticiranje pljučne embolije, vendar je ta metoda invazivna in nima prednosti pred računalniško tomografijo. Znaki pljučne tromboembolije se štejejo kot konture krvnega strdka in oster zlom v veji pljučne arterije.

Zdravljenje pljučne embolije

Zdravljenje bolnikov s pljučno tromboembolijo je treba izvajati na intenzivni negi.

Ko je srčni zastoj opravljen, je oživljen. V primeru hipoksije se za terapijo s kisikom uporabljajo maske ali nosni katetri. V nekaterih primerih bo morda potrebno prezračevanje pljuč. Za zvišanje krvnega tlaka v arterijah se izvajajo intravenske injekcije epinefrina, dopamina, dobutamina in fiziološke raztopine.

Z veliko verjetnostjo za razvoj tega stanja je predpisana antikoagulantna terapija s predpisovanjem zdravil za zmanjšanje viskoznosti krvi in ​​zmanjšanje nastajanja trombocitov v krvi.

Uporablja se nefrakcioniran intravenski heparin, Dalteparin Sodium, podkožni heparin z nizko molekularno maso ali Fondaparinux.

Odmerek Heparina se izbere glede na težo bolnika in določitev APTT (aktivirani delni tromboplastinski čas). Pripravimo raztopino natrijevega heparina 20000 u / kg na 400 ml natrijevega heparina. rešitev. Najprej se injicira 80 enot / kg curka, ki mu sledi 18-krat / kg / h infuzije. Po 4-6 urah se določi APTT, nato pa se korekcija izvede vsakih tri ure, dokler se ne doseže želena raven APTT.

V večini primerov se injekcije izvajajo subkutano z nizkomolekularnim heparinom, ker so bolj primerne in varne za uporabo kot intravenska infuzija.

Enoksaparin (1 mg / kg dvakrat na dan), Tinzaparin (175 enot / kg 1-krat na dan) so prikazani z nizko molekularnimi heparini. Na začetku zdravljenja z antikoagulanti je indiciran varfarin (5 mg enkrat na dan). Po koncu antikoagulantnega zdravljenja nadaljujte z jemanjem zdravila Warfamine tri mesece.

Pri zdravljenju pljučne embolije igra pomembno vlogo reperfuzijska terapija, pri kateri je glavni cilj odstraniti krvni strdek in ustvariti normalen pretok krvi v pljučnih arterijah. To zdravljenje se izvaja pri bolnikih z velikim tveganjem. Streptokinazo predpisujemo s polnilno dozo 250000 enot pol ure, po 100000 enot na uro čez dan. Pospešeno zdravljenje se lahko uporabi v odmerku 1,5 milijona enot v dveh urah. Predpiše se tudi urokinaza (3 milijone enot za dve uri) ali alteplaza (100 mg za dve uri ali 0,5 mg / kg telesne mase bolnika za 15 minut). Nevarna težava s tako trombolitično terapijo je krvavitev. Obsežna krvavitev se razvije v 15% primerov, od katerih se 2% konča s kapjo.

Trombektomija (kirurška odstranitev krvnih strdkov) se šteje za alternativno metodo zdravljenja pljučne embolije z visokim tveganjem, kadar je antikoagulantna in trombolitična terapija kontraindicirana. S to metodo je nameščena instalacija cava filtrov, ki so sami po sebi določeni cedila. Ti filtri odkrivajo krvne strdke iz žilne stene in jim preprečujejo vstop v pljučno arterijo. Ta filter se vbrizga skozi kožo v notranjo jugularno veno ali v femoralno veno in se fiksira pod nivojem ledvičnih ven.

Hitra nega pljučne embolije

Če sumite na znake pljučne embolije, ki jih lahko spremljajo hude bolečine v prsih, kašelj, hemoptiza, izguba zavesti, zasoplost, huda vročina, morate čim prej poklicati reševalno ekipo in podrobno pojasniti bolnikove simptome. Priporočljivo je, da pacienta nežno položite na vodoravno površino pred prihodom zdravnikov reševalnega vozila.

Pri pljučni emboliji se nujna oskrba na predbolnišnični stopnji opravi z imenovanjem strogo horizontalnega položaja pacienta; anesteziranje fentanila (0,005%) 2 ml z 2 ml 0,25% Droperidola ali Analgin 3 ml 50% z Promedol 1 ml 2% intravensko; intravensko injekcijo heparina v odmerku 10.000 enot curka; z izrazitimi znaki respiratorne odpovedi, zdravljenje respiratorne odpovedi; v primeru motenj srčnega ritma, določenih med poslušanjem bolnika, se izvaja terapija za vzpostavitev normalnega srčnega ritma in preprečevanje aritmij; ob klinični smrti izvajajo ukrepe za oživljanje.

Pri hudi ali zmerni pljučni trombemboliji je treba nujno vstaviti intravenski kateter za infuzijsko terapijo.

Pri akutnem srčnem popuščanju se zdravilo Lasix daje 5 do 8 ml 1% m / m, pri čemer je težka dispneja Promedola 2% v odmerku 1 ml m / m.

Za izvajanje kisikove terapije uporabljajo 10 ml 2,5% intravensko Eufilina (ne uporablja se pri zvišanem krvnem tlaku!).

Ko se krvni tlak zniža, se subkutano injicira 2 ml Cordiamina.

Če bolečine pri tromboemboliji vej pljučnih arterij potekajo skupaj s kolapsom, se intravensko v 400 ml glukoze s hitrostjo 5 ml / min injicira noradrenalin 1 ml 0,2% pri kontroliranju arterijskega tlaka. Uporabite lahko tudi Mezaton 1 ml IV, jet, slow ali kortikosteroidi (prednizon 60 mg ali 100 mg hidrokortizona).

Bolnišnična hospitalizacija je indicirana v oddelku za intenzivno nego.

Učinki na pljučno embolijo

S pljučno embolijo napoved običajno ni povsem ugodna.

Posledice velike pljučne trombembolije so lahko smrtne. Pri teh bolnikih lahko pride do nenadne smrti.

S pljučnim infarktom se smrt njegovega mesta pojavi z razvojem vnetja v mrtvi točki. Tudi pri tej vrsti patologije se lahko razvije plevritis (vnetje zunanje pljučnice). Pogosto se pojavi respiratorna odpoved.

Najbolj neprijetne posledice tromboembolije pa so njeni recidivi v prvem letu.

Prognoza pljučne embolije je odvisna predvsem od njenih preventivnih ukrepov. Obstajata dve vrsti profilakse: primarno (pred nastopom tromboembolije) in sekundarno (preprečevanje ponovitve).

Primarna preventiva je preprečiti nastanek krvnih strdkov v žilah spodnje vene. Takšno preprečevanje je še posebej priporočljivo za ljudi s sedečim delom in prekomerno telesno težo. Vključuje tesno zavijanje nog z elastičnimi povoji, terapevtsko gimnastiko in rekreacijsko gimnastiko, jemanje antikoagulantov, kirurške metode odstranjevanja venskega področja s krvnimi strdki, vsaditev cava filtra, intermitentno pnevmatsko stiskanje nog, zavračanje nikotina in pitje alkohola.

Pomembno je, da ženske zavrnejo nošenje čevljev s petami nad 5 centimetrov zaradi razvoja velike obremenitve na venskih aparatih spodnjih okončin.

Sekundarna preventiva pljučne trombembolije je stalna uporaba antikoagulantov z manjšimi prekinitvami in vgradnja cava filtrov.

Tudi taki bolniki morajo biti v ambulanti s terapevtom, kardiologom in žilnim kirurgom. Pomembno je, da se pregleda dvakrat letno.

Napoved pljučne embolije brez preventivnih ukrepov, zlasti sekundarne profilakse, je neugodna. Relapse je možno v 65% primerov, od katerih je lahko polovica smrtna.

http://vlanamed.com/tromboemboliya-legochnoj-arterii/

Pljučna embolija - simptomi in zdravljenje

Kardiolog, 30 let izkušenj

Datum objave 14. maj 2018

Vsebina

Kaj je pljučna embolija? Vzroke, diagnozo in metode zdravljenja bomo obravnavali v članku dr. Grinberga, MV, kardiologa z 30-letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Tromboembolija pljučne arterije (pljučna embolija) - blokada arterij pljučnega krvnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v žilah pljučnega obtoka in desnega srca, prineseni s pretokom krvi. Posledično se prekine dotok krvi v pljučno tkivo, razvije se nekroza (smrt tkiva), pride do infarkta, pljučnice in respiratorne odpovedi. Poveča se obremenitev na desnem delu srca, napaka desnega prekata okvara: cianoza (modra koža), edemi na spodnjih okončinah, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopoma, več ur ali dni. V hudih primerih se razvoj pljučne embolije pojavi hitro in lahko privede do ostrega poslabšanja in smrti pacienta.

Vsako leto 0,1% svetovnega prebivalstva umre zaradi pljučne embolije. Kar zadeva stopnjo umrljivosti, je bolezen slabša le od IHD (ishemične bolezni srca) in možganske kapi. Bolniki s pljučno embolijo umrejo več kot tisti z aidsom, rakom dojk, prostato in poškodovanimi v prometnih dogodkih skupaj. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi pljučne embolije, pravočasno niso imeli pravilne diagnoze in niso opravili potrebnega zdravljenja. Pljučna embolija se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z ne-kardiološkimi boleznimi (poškodbe, porod), ki otežujejo njihov potek. Umrljivost pri pljučni emboliji doseže 30%. S pravočasno optimalno obravnavo se lahko smrtnost zmanjša na 2-8%. [2]

Izraz bolezni je odvisen od velikosti krvnih strdkov, nenadne ali postopne pojavitve simptomov, trajanja bolezni. Tečaj je lahko zelo različen - od asimptomatskega do hitro progresivnega, do nenadne smrti.

Pljučna embolija - bolezen duhov, ki nosi masko drugih bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko podobna infarktu, spominja na bronhialno astmo, akutno pljučnico. Včasih je prva manifestacija bolezni okvara cirkulacije desnega prekata. Glavna razlika je v nenadnem pojavu v odsotnosti drugih vidnih vzrokov za kratko sapo.

Pljučna embolija se ponavadi razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki običajno nastopi 3-5 dni pred nastopom bolezni, zlasti v odsotnosti antikoagulantne terapije.

Dejavniki tveganja za pljučno embolijo

Diagnoza upošteva prisotnost dejavnikov tveganja za tromboembolijo. Najpomembnejši med njimi so: zlom vratu ali okončin stegnenice, protetika kolčnega ali kolenskega sklepa, večja operacija, poškodba ali poškodba možganov.

Nevarni (vendar ne tako hudi) dejavniki vključujejo: artroskopijo kolenskega sklepa, centralni venski kateter, kemoterapijo, kronično srčno popuščanje, hormonsko nadomestno zdravljenje, maligne tumorje, oralne kontraceptive, kap, nosečnost, porod, poporodno obdobje, trombofilijo. Pri malignih tumorjih je pogostnost venske trombembolije 15% in je drugi vodilni vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Zdravljenje s kemoterapijo poveča tveganje za vensko tromboembolijo za 47%. Neprovociran venski tromboembolizem je lahko zgodnja manifestacija maligne neoplazme, ki jo diagnosticiramo v enem letu pri 10% bolnikov z epizodo pljučne embolije. [2]

Najbolj varni, vendar še vedno dejavniki tveganja vključujejo vsa stanja, povezana s podaljšano imobilizacijo (nepremičnost) - podaljšan (več kot tri dni) počitek v postelji, potovanje z zrakom, starost, krčne žile, laparoskopske intervencije. [3]

Nekateri dejavniki tveganja so pogosti pri arterijski trombozi. To so enaki dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči življenjski slog, sladkorna bolezen, hiperholesterolemija, psihološki stres, nizka poraba zelenjave, sadja, ribe, nizka telesna aktivnost.

Večja je starost bolnika, bolj verjetno je razvoj bolezni.

Na koncu je danes dokazano obstoj genetske predispozicije za pljučno embolijo. Heterozigotna oblika polimorfizma faktorja V poveča tveganje za začetno vensko tromboembolijo trikrat, homozigotna oblika pa za 15-20 krat.

Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju agresivne trombofilije, so antifosfolipidni sindrom s povečanjem protikardiolipinskih protiteles in pomanjkanje naravnih antikoagulantov: beljakovine C, beljakovin S in antitrombina III.

Simptomi pljučne embolije

Simptomi bolezni so različni. Ni nobenega simptoma, v prisotnosti katerega bi bilo mogoče z gotovostjo reči, da je bolnik imel pljučno embolijo.

Tromboembolija pljučne arterije lahko vključuje bolečine, podobne infarktu v prsnem košu, težko dihanje, kašelj, hemoptizo, hipotenzijo, cianozo, sinkopalna stanja (sinkopa), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.

Pogosto se postavi diagnoza po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilnost dispneje pri pljučni emboliji je njen pojav brez komunikacije z zunanjimi vzroki. Na primer, bolnik ugotavlja, da se ne more povzpeti na drugo nadstropje, čeprav je dan pred tem storil brez napora. S porazom majhnih vej pljučnih arterijskih simptomov se lahko na samem začetku izbrišejo, nespecifične. Samo za 3-5 dni se pojavijo znaki infarkta v pljučih: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; pojav plevralnega izliva (kopičenje tekočine v notranji votlini telesa). Vročasti sindrom se pojavi med 2 in 12 dnevi.

Celoten kompleks simptomov najdemo le pri vsakem sedmem bolniku, pri vseh bolnikih pa 1-2 znaki. Z porazom majhnih vej pljučne arterije se diagnoza običajno postavi le v fazi nastajanja pljučnega infarkta, to je po 3-5 dneh. Včasih bolnike s kronično pljučno embolijo dolgo časa opazuje pulmolog, pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje pa lahko zmanjšata težko dihanje, izboljšata kakovost življenja in napoved.

Zato, da bi zmanjšali stroške diagnoze, so bile razvite lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice se štejejo za skoraj enakovredne, vendar je bil Ženevski model bolj sprejemljiv za ambulantne bolnike, lestvica P.SWells pa je bila primernejša za bolnike. So zelo enostavne za uporabo, vključujejo tako osnovne vzroke (globoko vensko trombozo, zgodovino novotvorb) kot tudi klinične simptome.

Vzporedno z diagnozo pljučne embolije (PE) mora zdravnik določiti vir tromboze, kar je precej težka naloga, saj je nastanek krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.

Patogeneza pljučne trombembolije

Osnova patogeneze je mehanizem venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo zaradi zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi zaustavitve pasivne kontrakcije venskega stena brez mišičnih kontrakcij, krčne dilatacije žil in kompresije z njihovimi volumskimi tvorbami. Do danes zdravniki ne morejo diagnosticirati krčnih žil v medenici (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije z:

• kršitev sistema strjevanja krvi - patološko ali iatrogeno (pridobljeno kot posledica zdravljenja, in sicer pri jemanju GPTT);
• poškodbe žilne stene zaradi poškodb, kirurški posegi, tromboflebitis, njegov poraz z virusi, prosti radikali med hipoksijo, strupi.

Krvne strdke lahko odkrijemo z ultrazvokom. Nevarni so tisti, ki so pritrjeni na steno posode in se premikajo v lumen. Lahko pridejo ven in se premaknejo s krvjo v pljučno arterijo. [1]

Hemodinamični učinki tromboze se pojavijo z lezijo več kot 30-50% prostornine pljučne postelje. Pljučna embolizacija vodi v povečanje odpornosti v žilah pljučnega obtoka, povečanje obremenitve desnega prekata in nastanek akutne odpovedi desnega prekata. Vendar pa resnost poškodbe žilne stene ne določa le obseg arterijske tromboze, temveč hiperaktivacija nevrohumoralnih sistemov, povečano sproščanje serotonina, tromboksana, histamina, ki vodi do vazokonstrikcije (zožitev lumena krvnih žil) in močno povečanje tlaka v pljučni arteriji. Prenaša se kisik, pojavi se hiperkapnija (poveča se raven ogljikovega dioksida v krvi). Desni prekat je razširjen (razširjen), prihaja do tricuspidne insuficience, okvarjenega koronarnega pretoka krvi. Srčni izloček se zmanjša, kar povzroči zmanjšanje polnjenja levega prekata z razvojem njegove diastolične disfunkcije. Sistemski hipotenziji (zmanjšanje arterijskega tlaka), ki se razvija istočasno, lahko sledi šibek, kolaps, kardiogeni šok, do klinične smrti.

Možna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo o hemodinamski stabilnosti bolnika. Po 24-48 urah pa se pojavi drugi val krvnega tlaka, ki ga povzroča ponavljajoča se trombembolija, nadaljevanje tromboze zaradi nezadostne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija in insuficienca koronarne perfuzije (pretok krvi) povzročata nastanek začaranega kroga, ki vodi do napredovanja cirkulacije desnega prekata.

Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja, lahko se pojavijo hemoptizo, omejen infarkt-pljučnica. [5]

Klasifikacija in razvojne stopnje pljučne embolije

Obstaja več klasifikacij pljučne embolije: resnost procesa, obseg prizadetega kanala in hitrost razvoja, vendar so v klinični uporabi vse težje.

Naslednje vrste pljučne embolije se razlikujejo po prostornini prizadete žilne postelje:

1. Massive - embolus je lokaliziran v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije; Prizadeto je 50-75% rečne struge. Stanje bolnika je zelo hudo, tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Za razvoj kardiogenega šoka, akutne desnokrvne insuficience, je značilna visoka smrtnost.
2. Embolija lobarne ali segmentne veje pljučne arterije - 25-50% prizadetega kanala. Obstajajo vsi simptomi bolezni, toda krvni tlak se ne zmanjša.
3. Embolija majhnih vej pljučne arterije - do 25% prizadetega kanala. V večini primerov je bilateralna in najpogosteje oligosimptomatska ter ponavljajoča se ali ponavljajoča.

Klinični potek pljučne embolije je najbolj akuten ("fulminanten"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični rekurentni. Praviloma je stopnja bolezni povezana z obsegom tromboze vej pljučnih arterij.

Po resnosti izločajo hudo (zabeleženo pri 16-35%), zmerno (45-57%) in blago (15-27%) razvoj bolezni.

Za določanje prognoze bolnikov s pljučno embolijo je pomembnejša stratifikacija tveganja po sodobnih merilih (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih indikatorjev. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), kjer 30-dnevna smrtnost variira od 1 do 25%.

Zapleti pljučne embolije

Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. S postopnim razvojem kronične tromboembolične pljučne hipertenzije, progresivne desnokrvne cirkulacijske okvare.

Kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (CTELG) je oblika bolezni, pri kateri je trombotična obstrukcija majhnih in srednjih vej pljučne arterije, kar povzroči povečan pritisk v pljučni arteriji in povečanje obremenitve na desnem srcu (atrij in prekat). CTELG je edinstvena oblika bolezni, saj se lahko zdravi s kirurškimi in terapevtskimi metodami. Diagnozo postavimo na podlagi podatkov iz kateterizacije pljučne arterije: tlak v pljučni arteriji se dvigne nad 25 mmHg. Čl., Povečanje pljučnega žilnega upora nad 2 U lesa, identifikacija embolij v pljučnih arterijah v ozadju podaljšane antikoagulantne terapije več kot 3-5 mesecev.

Huda zapleta CTEPH je progresivna odpoved cirkulacije desnega prekata. Značilna je šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca obremenitve, pojav edemov v spodnjih okončinah, kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsni koš (hidrotoraks), srčna vreča (hydropericardium). Hkrati odsotnost dispneje v vodoravnem položaju, v pljučih ni zastoja krvi. Pogosto gre pri takih simptomih, da bolnik najprej pride k kardiologu. Podatki o drugih vzrokih bolezni niso na voljo. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroča distrofijo notranjih organov, izgube beljakovin, izgubo telesne teže. Prognoza je pogosto neugodna, možna je začasna stabilizacija stanja v ozadju zdravljenja z zdravili, vendar so rezerve srca hitro izčrpane, otekanje napreduje, pričakovana življenjska doba redko presega 2 leti.

Diagnoza pljučne embolije

Diagnostične metode, ki se uporabljajo pri določenih bolnikih, so odvisne predvsem od ugotavljanja verjetnosti pljučne embolije, resnosti bolnikovega stanja in sposobnosti zdravstvenih ustanov.

Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II za leto 2014 (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije). [1]

Na prvem mestu po diagnostičnem pomenu je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti za vse bolnike. Patološke spremembe na EKG - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, kompleksne motnje ritma, znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka - omogočajo sum na bolezen in izbiro pravilne taktike, ki določajo resnost prognoze.

Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnja tricuspidne insuficience z ehokardiografijo zagotavlja pomembne informacije o stanju pretoka krvi, pritisku v pljučni arteriji, izključuje druge vzroke bolnikovega resnega stanja, kot so tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte in drugi. Vendar to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega okna z ultrazvokom, bolnikove debelosti, nezmožnosti organiziranja 24-urne ultrazvočne storitve, pogosto brez odsotnosti transsezofagealnega senzorja.

Metoda za določanje D-dimera se je izkazala kot zelo pomembna v primerih suma na pljučno embolijo. Vendar pa test ni popolnoma specifičen, saj so povečani rezultati ugotovljeni tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, s atrijsko fibrilacijo in malignimi novotvorbami. Zato ta študija ni prikazana pri bolnikih z visoko verjetnostjo bolezni. Vendar je test z nizko verjetnostjo dovolj informativen, da izključi trombozo v vaskularni postelji.

Za določanje globoke venske tromboze je ultrazvok spodnjih okončin zelo občutljiv in specifičen, kar se lahko izvede na štirih točkah za presejanje: dimeljska in poplitealna območja na obeh straneh. Povečanje območja študija poveča diagnostično vrednost metode.

Računalniška tomografija prsnega koša z žilnim kontrastom je zelo dokazna metoda za diagnosticiranje pljučne embolije. Omogoča vam vizualizacijo velikih in majhnih vej pljučne arterije.

Če ni mogoče izvesti CT-skeniranja prsnega koša (nosečnost, intoleranca za kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod, itd.), Je mogoče izvesti ploskovno pljučno scintigrafijo pljuč (V / Q). To metodo lahko priporočamo številnim kategorijam bolnikov, danes pa ostaja nedostopna.

Trenutno najbolj informativna metoda je zvočenje z desnim srcem in angiopulmonografija. Z njim lahko natančno določite dejstvo embolije in obseg lezije. [6]

Na žalost vse klinike niso opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih tehnik med pacientovim primarnim zdravljenjem - EKG, anketa rentgenske slike prsnega koša, ultrazvok srca, ultrazvok žil spodnjih okončin - vam omogoča, da pacienta usmerite na MSCT (večdelna spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.

Zdravljenje pljučne embolije

Glavni cilj zdravljenja pljučne embolije je ohraniti življenje bolnika in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je treba ustaviti proces tvorbe tromba v pljučni arteriji, ki se, kot je omenjeno zgoraj, ne pojavlja hkrati, ampak v nekaj urah ali dneh.

Pri masivni trombozi je prikazana ponovna vzpostavitev prehodnosti blokiranih arterij, trombektomija, saj to vodi do normalizacije hemodinamike.

Za določitev strategije zdravljenja so lestvice za določitev tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo razlikovanje med skupinami bolnikov, ki so deležni ambulantne oskrbe, ali pa je bolnišnica potrebna v bolnišnici z MSCT, nujno trombotično terapijo, kirurško trombektomijo ali transkutano intravaskularno intervencijo.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/

Pljučna embolija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Pljučna embolija (pljučna embolija) je življenjsko nevarno stanje, pri katerem je pljučna arterija ali njene veje blokirana z embolusom, delom tromba, ki se običajno oblikuje v venah medenice ali spodnjih okončin.

Nekaj ​​podatkov o pljučni trombemboliji:

• Pljučna embolija ni samostojna bolezen - je zaplet venske tromboze (najpogosteje spodnja okončina, na splošno pa lahko del krvnega strdka vstopi v pljučno arterijo iz katerekoli vene).
• Pljučna embolija je tretji najpogostejši vzrok smrti (le po možganski kapi in koronarni bolezni srca).
• V Združenih državah Amerike se vsako leto zabeleži približno 650.000 primerov pljučne embolije in 350.000 smrtnih primerov.
• Ta patologija zavzema 1-2 mesto med vsemi vzroki smrti pri starejših.
• Prevalenca pljučne tromboembolije na svetu - 1 primer na 1000 ljudi na leto.
• 70% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, niso pravočasno diagnosticirali.
• Približno 32% bolnikov s pljučno tromboembolijo umre.
• 10% bolnikov umre v prvi uri po nastanku tega stanja.
• S pravočasnim zdravljenjem se smrtnost zaradi pljučne embolije močno zmanjša - do 8%.

Značilnosti strukture cirkulacijskega sistema

Pri ljudeh sta dva kroga krvnega obtoka - velika in majhna:

1. Sistemski krvni obtok se začne z največjo arterijo v telesu, aorto. Prenaša arterijsko, kisikovo kri iz levega prekata srca v organe. Skozi aorto daje veje, v spodnjem delu pa sta razdeljena na dve ilijačni arteriji, ki oskrbujejo medenično področje in noge. Krv, slaba kisika in nasičena z ogljikovim dioksidom (venska kri), se zbira iz organov v venske žile, ki se postopoma združujejo v zgornjo (zbiranje krvi iz zgornjega dela telesa) in spodnje (zbiranje krvi iz spodnjega dela telesa) votlih žil. Padejo v desni atrij.
   
2. Pljučni obtok se začne od desnega prekata, ki prejema kri iz desnega atrija. Pljučna arterija ga zapusti - prenaša vensko kri v pljuča. V pljučnih alveolah venska kri oddaja ogljikov dioksid, nasičena s kisikom in se spremeni v arterijsko. V levi atrij se vrne skozi štiri pljučne vene, ki se pritečejo v to. Potem kri teče iz atrija v levi prekat in v sistemski krvni obtok.

Običajno se v žilah nenehno oblikujejo mikrotrombi, ki pa se hitro zrušijo. Obstaja občutljivo dinamično ravnovesje. Ko se zlomi, začne krvni strdek na venski steni rasti. Sčasoma postane bolj ohlapna, mobilna. Njegov fragment se izloči in začne seliti s pretokom krvi.

Pri trombemboliji pljučne arterije najprej odcepljen fragment krvnega strdka doseže spodnjo veno cavo desnega atrija, nato pa iz nje pade v desno prekat in od tam v pljučno arterijo. Odvisno od premera, embolus zamaši bodisi arterijo sam ali eno od njenih vej (večje ali manjše).

Vzroki pljučne embolije

Obstaja veliko vzrokov za pljučno embolijo, vendar vsi povzročajo eno od treh motenj (ali vse naenkrat):

• stagnacija krvi v venah - počasnejši pretok je večja verjetnost nastanka krvnega strdka;
• povečano strjevanje krvi;
• vnetje venske stene - prispeva tudi k nastanku krvnih strdkov.

Ni enega samega razloga, ki bi privedel do pljučne embolije s 100% verjetnostjo.

Vendar obstaja veliko dejavnikov, od katerih vsak poveča verjetnost tega pogoja:

• Varikozne vene (najpogosteje - krčne bolezni spodnjih okončin).
  
• Debelost. Adipozno tkivo dodatno obremenjuje srce (potrebuje tudi kisik, srce pa otežuje črpanje krvi skozi celotno maščobno tkivo). Poleg tega se razvije ateroskleroza, povišuje se krvni tlak. Vse to ustvarja pogoje za vensko stagnacijo.
• Srčno popuščanje - kršitev črpalne funkcije srca pri različnih boleznih.
• Kršitev odtoka krvi zaradi kompresije krvnih žil s tumorjem, cisto, povečano maternico.
• Stiskanje krvnih žil s kostnimi fragmenti za zlom.
• Kajenje Pod delovanjem nikotina pride do vazospazma, povečanja krvnega tlaka, kar sčasoma vodi do razvoja venske staze in povečane tromboze.
• Diabetes. Bolezen vodi v kršitev presnove maščob, kar povzroči, da telo proizvaja več holesterola, ki vstopa v krvni obtok in se odlaga na stene krvnih žil v obliki aterosklerotičnih plakov.

• Posteljnina za en teden ali več za vse bolezni.
  
• Ostanite v enoti intenzivne nege.
• Posteljni počitek za 3 dni ali več pri bolnikih s pljučnimi boleznimi.
• Bolniki, ki so v oddelkih za oživljanje srca po miokardnem infarktu (v tem primeru vzrok za stagnacijo venov ni le bolnikova nepokretnost, ampak tudi motnje srca).

• Povečana koncentracija fibrinogena v krvi - beljakovina, ki sodeluje pri strjevanju krvi.
  
• Nekatere vrste krvnih tumorjev. Na primer, policitemija, v kateri narašča raven eritrocitov in trombocitov.
• Vnos nekaterih zdravil, ki povečujejo strjevanje krvi, npr. Peroralni kontraceptivi, nekatera hormonska zdravila.
• Nosečnost - v telesu nosečnice obstaja naravni porast strjevanja krvi in ​​drugih dejavnikov, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov.
  
• Dedne bolezni, povezane s povečanim strjevanjem krvi.
• Maligni tumorji. Pri različnih oblikah raka poveča strjevanje krvi. Včasih pljučna embolija postane prvi simptom raka.

• Dehidracija pri različnih boleznih.
• Prejema veliko število diuretikov, ki odstranjujejo tekočino iz telesa.
• Eritrocitoza - povečanje števila rdečih krvnih celic v krvi, ki jih lahko povzročijo prirojene in pridobljene bolezni. Ko se to zgodi, se žile prelivajo s krvjo, poveča obremenitev srca, viskoznost krvi. Poleg tega rdeče krvne celice proizvajajo snovi, ki so vključene v proces strjevanja krvi.

• Endovaskularna kirurgija - opravljena brez zareza, ponavadi za ta namen se skozi punkcijo vstavi poseben kateter v posodo, ki poškoduje njeno steno.
  
• Stenting, protetična vena, vgradnja venskih katetrov.
• Kisično stradanje.
• Virusne okužbe.
• Bakterijske okužbe.
• Sistemske vnetne reakcije.

Kaj se dogaja v telesu s pljučno tromboembolijo?

Zaradi pojava ovire za pretok krvi se tlak v pljučni arteriji povečuje. Včasih se lahko zelo poveča - posledično se dramatično poveča obremenitev desnega prekata srca in razvije se akutno srčno popuščanje. To lahko privede do smrti pacienta.

Desni prekat se razširi in v levo vstopi nezadostna količina krvi. Zaradi tega pade krvni tlak. Verjetnost hudih zapletov je velika. Večje žile, ki jih blokira embolus, bolj izražajo te motnje.

Pri pljučni emboliji je moten pretok krvi v pljuča, tako da celotno telo začne doživljati kisikovo lakoto. Refleksivno povečuje frekvenco in globino dihanja, zožuje se lumen bronhijev.

Simptomi pljučne embolije

Zdravniki pogosto imenujejo pljučno tromboembolijo »velikim maskirnim zdravnikom«. Ni simptomov, ki bi jasno kazali na to stanje. Vse manifestacije pljučne embolije, ki se lahko odkrijejo med pregledom bolnika, se pogosto pojavijo pri drugih boleznih. Resnost simptomov ne ustreza vedno resnosti lezije. Na primer, ko je velika veja pljučne arterije blokirana, lahko bolnika moti samo zasoplost, in ko embolus vstopi v majhno žilo, močno bolečino v prsih.

Glavni simptomi pljučne embolije so:

• kratka sapa;
• bolečine v prsih, ki se poslabšajo med globokim dihanjem;
• kašelj, pri katerem lahko sputum krvavi s krvjo (če je prišlo do krvavitve v pljučih);
• znižanje krvnega tlaka (v hudih primerih - pod 90 in 40 mm. Hg. čl.);
• pogost (100 utripov na minuto) šibek utrip;
• hladno lepljivo znojenje;
• bledica, siv ton kože;
• povišanje telesne temperature na 38 ° C;
• izguba zavesti;
• modrina kože.

V blagih primerih so simptomi popolnoma odsotni ali pa je rahlo povišana telesna temperatura, kašelj, blaga kratka sapa.

Če bolniku s pljučno tromboembolijo ni zagotovljena nujna medicinska pomoč, se lahko zgodi smrt.

Simptomi pljučne embolije lahko močno spominjajo na miokardni infarkt, pljučnico. V nekaterih primerih, če tromboembolija ni bila ugotovljena, se razvije kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (povečan tlak v pljučni arteriji). To se manifestira v obliki zadihanosti med fizičnim naporom, šibkostjo, hitro utrujenostjo.

Možni zapleti pljučne embolije:

• zastoj srca in nenadna smrt;
• pljučni infarkt z nadaljnjim razvojem vnetnega procesa (pljučnica);
• plevritis (vnetje pljuč - film veznega tkiva, ki prekriva pljuča in linije znotraj prsnega koša);
• ponovitev - tromboembolizem se lahko ponovno pojavi, hkrati pa je visoko tudi tveganje smrti bolnika.

Kako ugotoviti verjetnost pljučne embolije pred raziskavo?

Trombembolija običajno nima jasnega vidnega vzroka. Simptomi, ki se pojavijo pri pljučni emboliji, se lahko pojavijo tudi pri mnogih drugih boleznih. Zato bolniki niso vedno dovolj časa, da bi postavili diagnozo in začeli zdravljenje.

Trenutno so bile razvite posebne lestvice za oceno verjetnosti pljučne embolije pri bolniku.

Ženevska lestvica (revidirana):

http://www.polismed.com/articles-tromboehmbolija-legochnojj-arterii-prichiny-simptomy-priznaki-diagnostika-i-lechenie-patologii.html

Tromboembolija pljučne arterije in njenih vej. Zdravljenje

Zdravljenje pljučne embolije je težka naloga. Bolezen se pojavi nepričakovano, hitro napreduje, zaradi česar ima zdravnik na razpolago najmanj časa za določitev taktike in načina zdravljenja bolnika. Prvič, standardnega zdravljenja za pljučno embolijo ni. Izbira metode je določena z lokacijo embolije, stopnjo oslabljene pljučne perfuzije, naravo in resnostjo hemodinamskih motenj v večji in manjši cirkulaciji. Drugič, zdravljenje pljučne embolije ne more biti omejeno le na izločanje embolije v pljučni arteriji. Ne smemo spregledati vira embolizacije.

Prva pomoč

Nujno pomoč za pljučno embolijo lahko razdelimo v tri skupine:

1) vzdrževanje življenja bolnika v prvih minutah pljučne embolije;

2) odstranitev smrtnih refleksnih reakcij;

3) odstranitev embolij.

Vzdrževanje življenja v primerih klinične smrti bolnikov poteka predvsem z izvajanjem oživljanja. Prednostni ukrepi vključujejo boj proti kolapsu s pomočjo pressor aminov, korekcijo kislinsko-bazičnega stanja, učinkovito kisik-terapijo. Istočasno je treba začeti s trombolitično terapijo z nativnimi zdravili s streptokinazo (streptodekaza, streptaza, avelizin, celeaza itd.).

Embolus, ki se nahaja v arterijah, povzroča refleksne reakcije, zaradi česar se pogosto pojavljajo hude hemodinamske motnje z nemasnim pljučnim embolijem. Za odpravo bolečinskega sindroma se intravensko injicira 4-5 ml 50% raztopine analgina in 2 ml droperidola ali seduxena. Po potrebi uporabite zdravila. Pri hudi bolečini se analgezija začne z dajanjem zdravil v kombinaciji z droperidolom ali seduxenom. Poleg analgetičnega učinka to zmanjšuje občutek strahu pred smrtjo, zmanjšuje kateholaminemijo, potrebo po kisiku v miokardu in električno nestabilnost srca, izboljšuje reološke lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacijo. Za zmanjšanje arteriolospazma in bronhospazma se uporabljajo aminofilin, papaverin, no-spa, prednizon v običajnih odmerkih. Izločanje embolov (osnova patogenetskega zdravljenja) se doseže s trombolitično terapijo, ki se je začela takoj po ugotovitvi diagnoze pljučne embolije. Relativne kontraindikacije za trombolitično terapijo, ki so na voljo pri mnogih bolnikih, niso ovira za njeno uporabo. Velika verjetnost smrtnega izida upravičuje tveganje zdravljenja.

V odsotnosti trombolitičnih zdravil je indicirano stalno intravensko dajanje heparina v odmerku 1000 ie na uro. Dnevni odmerek bo 24 000 ie. S to metodo dajanja so ponovitve pljučne embolije veliko manj pogoste, retromboza je bolj zanesljivo preprečena.

Pri določanju diagnoze pljučne embolije, stopnje okluzije pljučnega pretoka krvi, izberemo lokacijo embolije, konzervativno ali kirurško zdravljenje.

Konzervativno zdravljenje

Konzervativna metoda za zdravljenje pljučne embolije je trenutno glavna in vključuje naslednje ukrepe:

1. Zagotavljanje trombolize in ustavitev nadaljnje tromboze.

2. Zmanjšanje pljučne arterijske hipertenzije.

3. Kompenzacija pljučnega in desnega srčnega popuščanja.

4. Odprava arterijske hipotenzije in odstranitev bolnika iz kolapsa.

5. Zdravljenje pljučnega infarkta in njegovih zapletov.

6. Ustrezna analgezija in desenzibilizacijska terapija.

Shema konzervativnega zdravljenja pljučne embolije v najbolj tipični obliki lahko predstavimo na naslednji način:

1. Popoln počitek pacienta, ležeči položaj pacienta z dvignjeno glavo v odsotnosti kolapsa.

2. Z bolečinami v prsih in močnim kašljem, uvedbo analgetikov in spazmolitikov.

3. Vdihavanje kisika.

4. V primeru kolapsa se izvede celoten kompleks sanacijskih ukrepov akutne vaskularne insuficience.

5. V primeru srcne oslabljenosti so predpisani glikozidi (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminiki: difenhidramin, pipolfen, suprastin itd.

7. Trombolitična in antikoagulantna terapija. Aktivna sestavina trombolitičnih zdravil (streptaza, avelysina, streptodekazija) je presnovni produkt hemolitičnega streptokoka - streptokinaze, ki z aktiviranjem plazminogena s tem oblikuje kompleks, ki pospešuje pojav plazmina, ki neposredno tromb raztaplja fibrin. Uvajanje trombolitičnih zdravil se praviloma izvaja v eni od perifernih žil zgornjih okončin ali v subklavični veni. Toda z masivnim in submasivnim tromboembolizmom je najbolj optimalno, da jih vnesemo neposredno v trombozno cono, ki zapre pljučno arterijo, kar se doseže s sondiranjem pljučne arterije in vodenjem katetra pod nadzorom rentgenskega aparata do tromba. Vnos trombolitičnih zdravil neposredno v pljučno arterijo hitro ustvari njihovo optimalno koncentracijo na področju tromboembola. Poleg tega se med sondiranjem hkrati poskuša poskusiti fragmentirati ali tunelirati tromboembol, da se čim hitreje vzpostavi pljučni krvni pretok. Pred uvedbo streptaze kot izvornih podatkov določimo naslednje parametre krvi: fibrinogen, plazminogen, protrombin, čas trombina, čas strjevanja krvi, trajanje krvavitve. Zaporedje dajanja zdravil:

1. Intravensko se injicira 5.000 ie heparina in 120 mg prednizolona.

2. V 30 minutah se intravensko injicira 250.000 ie streptaze (testni odmerek), razredčenega v 150 ml fiziološke raztopine soli, nato pa ponovno pregledamo zgoraj navedene krvne parametre.

3. V odsotnosti alergijske reakcije, ki kaže dobro prenašanje zdravila in zmerno spremembo kontrolnih indikatorjev, se uvedba terapevtskega odmerka streptaze začne s hitrostjo 75.000-100.000 E / h, heparinom 1000 e / h, nitroglicerinom 30 µg / min. Približna sestava raztopine za infundiranje:

I% raztopine nitroglicerina

0,9% raztopina natrijevega klorida

Raztopino injiciramo intravensko s hitrostjo 20 ml / h.

4. Med dajanjem streptaze se intravensko injicira 120 mg prednizolona v tok 6 ur. Trajanje vnosa streptaze (24-96 h) se določi individualno.

Spremljanje vrednosti krvne slike se izvaja vsake štiri ure. Postopek zdravljenja ne omogoča zmanjšanja fibrinogena pod 0,5 g / l, protrombinskega indeksa pod 35-4-0%, spremembe trombinskega časa nad šestkratno povečanje v primerjavi z izhodiščem, spremembo časa strjevanja in trajanje krvavitve nad trikratno povečanje v primerjavi z osnovnimi podatki. Popolne krvne preiskave se izvajajo vsak dan ali kot je indicirano, trombociti se določijo vsakih 48 ur in v petih dneh po začetku trombolitične terapije, urina - dnevno, EKG - dnevno, perfuzijske pljučne scintigrafije - po indikacijah. Terapevtski odmerek streptaze znaša od 125 000 do 3 000 000 ie ali več.

Zdravljenje s streptodekazom vključuje sočasno dajanje terapevtskega odmerka zdravila, ki je 300.000 U zdravila. Enake indikatorje koagulacijskega sistema nadziramo kot pri zdravljenju s streptazo.

Ob koncu zdravljenja s trombolitičnimi bolniki se pacienta prenese na zdravljenje s podpornimi odmerki heparina 25.000-45.000 enot na dan intravensko ali subkutano v obdobju 3-5 dni pod nadzorom indikatorjev časa strjevanja krvi in ​​trajanja krvavitve.

Na zadnji dan dajanja heparina dajemo indirektne antikoagulante (pelentan, varfarin), katerih dnevni odmerek izberemo tako, da je protrombinski indeks znotraj (40-60%), mednarodno normalizirano razmerje (MHO) 2,5. Zdravljenje z indirektnimi antikoagulanti se lahko po potrebi nadaljuje dlje časa (do tri do šest mesecev ali več).

Absolutne kontraindikacije za trombolitično terapijo:

1. Oslabljena zavest.

2. Intrakranialne in spinalne formacije, arteriovenske anevrizme.

3. Hude oblike arterijske hipertenzije s simptomi cerebrovaskularne nesreče.

4. Krvavitev katerekoli lokalizacije, razen hemoptizo zaradi infarkta v pljučih.

6. Prisotnost možnih virov krvavitve (želodčna ali črevesna razjeda, kirurški poseg v obdobju od 5 do 7 dni, stanje po aortografiji).

7. Nedavno prenesene streptokokne okužbe (akutni revmatizem, akutni glomerulonefritis, sepsa, podaljšan endokarditis).

8. Nedavna travmatična poškodba možganov.

9. Prejšnja hemoragična kap.

10. Znane motnje sistema strjevanja krvi.

11. Nepojasnjen glavobol ali motnje vida v zadnjih 6 tednih.

12. Operacija mozga ali hrbtenice v zadnjih dveh mesecih.

13. Akutni pankreatitis.

14. Aktivna tuberkuloza.

15. Sum za disekcijo aneurizme aorte.

16. Akutne nalezljive bolezni ob sprejemu.

Relativne kontraindikacije za trombolitično terapijo:

1. poslabšanje razjede želodca in 12 razjed dvanajstnika.

2. Ishemične ali embolične kapi v zgodovini.

3. Sprejemanje posrednih antikoagulantov ob sprejemu.

4. hude poškodbe ali kirurški posegi pred več kot dvema tednoma, vendar ne več kot dva meseca;

5. Kronična nenadzorovana arterijska hipertenzija (diastolični krvni tlak več kot 100 mm Hg. Art.).

6. Huda ledvična ali jetrna odpoved.

7. Kateterizacija subklavijske ali notranje jugularne vene.

8. Intrakardialna trombna ali ventilska vegetacija.

Pri vitalnih indikacijah je treba izbrati med tveganjem bolezni in tveganjem zdravljenja.

Najpogostejši zapleti trombolitičnih in antikoagulantnih zdravil so krvavitve in alergijske reakcije. Njihovo preprečevanje se zmanjša na skrbno izvajanje pravil za uporabo teh zdravil. Če se pojavijo znaki krvavitve, povezani z uporabo trombolitikov, se daje intravenska infuzija:

• Epsilon-aminokaproinska kislina - 150-200 ml 50% raztopine;
• fibrinogen - 1-2 g na 200 ml slanice;
• kalcijev klorid - 10 ml 10% raztopine;
• sveže zamrznjene plazme. Intramuskularno uveden:
• hemofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% raztopine.

Po potrebi je indicirana transfuzija sveže krvi. V primeru alergijske reakcije dajemo prednizolon, promedol, difenhidramin. Antidot heparina je protamin sulfat, ki ga injiciramo v količini 5-10 ml 10% raztopine.

Med zdravili zadnje generacije je treba opozoriti na skupino aktivatorjev tkivnega plazminogena (alteplaza, actilize, retavase), ki se aktivirajo z vezavo na fibrin in pospešujejo prenos plazminogena v plazmin. Pri uporabi teh zdravil se fibrinoliza poveča le v trombu. Zdravilo Alteplase se daje v odmerku 100 mg v skladu s shemo: bolusna injekcija 10 mg za 1-2 minuti, nato pa prva ura - 50 mg, v naslednjih dveh urah - preostalih 40 mg. Retavaza, ki se v klinični praksi uporablja od poznih devetdesetih let 20. stoletja, ima še bolj izrazit litični učinek. Največji litični učinek pri njegovi uporabi dosežemo v prvih 30 minutah po dajanju (10 U + 10 ie intravensko). Pogostost krvavitev pri uporabi tkivnih aktivatorjev plazminogena je bistveno manjša kot pri uporabi trombolitikov.

Konzervativno zdravljenje je možno le, če bolnik ostaja sposoben zagotoviti relativno stabilno prekrvavitev več ur ali dni (submazivna embolija ali embolija majhnih vej). Pri emboliji debla in velikih vej pljučne arterije je učinkovitost konzervativnega zdravljenja le 20-25%. V teh primerih je izbrana metoda kirurško zdravljenje - pljučna embolotrombektomija.

Kirurško zdravljenje

Prvo uspešno operacijo za pljučno tromboembolijo je izvedel M. Kirchner, učenec F. Trendelenburg, leta 1924. Mnogi kirurgi so poskusili pljučno embolotrombektomijo iz pljučne arterije, vendar je bilo število bolnikov, ki so umrli med operacijo, bistveno višje od tega. Leta 1959 sta K. Vossschulte in N. Stiller predlagala izvedbo te operacije v pogojih začasne okluzije vene cave s transsternalnim dostopom. Tehnika je omogočala širok prost dostop, hiter dostop do srca in odpravo nevarne dilatacije desnega prekata. Iskanje varnejših metod embolektomije je privedlo do splošne hipotermije (P. Allison et al., 1960) in nato kardiopulmonalne obvoda (E. Sharp, 1961; D. Cooley in drugi, 1961). Splošna hipotermija se zaradi pomanjkanja časa ni razširila, uporaba umetnega krvnega obtoka pa je odprla nova obzorja pri zdravljenju te bolezni.

V naši državi je bila razvita in uspešno uporabljena metoda embolektomije v pogojih okluzije votlih žil. Saveliev et al. (1979). Avtorji menijo, da je pljučna embolektomija indicirana za tiste, ki so izpostavljeni tveganju smrti zaradi akutne kardiopulmonalne insuficience ali razvoja hude postembolične hipertenzije pljučnega obtoka.

Trenutno so najboljše metode embolektomije za masivno pljučno tromboembolijo:

1 Operacije v pogojih začasne okluzije votlih žil.

2. Emboliektomija skozi glavno vejo pljučne arterije.

3. Kirurški poseg v pogojih umetnega krvnega obtoka.

Uporaba prve tehnike je indicirana za masivno embolijo debla ali obeh vej pljučne arterije. V primeru prevladujoče enostranske lezije je embolektomija skozi ustrezno vejo pljučne arterije bolj upravičena. Glavna indikacija za izvedbo operacije v pogojih srčno-pljučnega obvoda med masivnimi pljučnimi embolijami je razširjena distalna okluzija pljučnega žilnega sloja.

Pr. Saveliev et al. (1979 in 1990) razlikujejo absolutne in relativne indikacije za embolotrombektomijo. Nanašajo se na absolutno pričanje:

• tromboembolija debla in glavnih vej pljučne arterije;
• tromboembolija glavnih vej pljučne arterije s trajno hipotenzijo (pri tlaku v pljučni arteriji pod 50 mmHg)

Relativne indikacije so tromboembolija glavnih vej pljučne arterije s stabilno hemodinamiko in huda hipertenzija v pljučni arteriji in desnem srcu.

Kontraindikacije za embolektomijo so:

• hude sočasne bolezni s slabo prognozo, kot je rak;
• bolezni srca in ožilja, pri katerih je uspeh operacije negotov in tveganje ni upravičeno.

Retrospektivna analiza možnosti embolektomije pri bolnikih, ki so umrli zaradi velike embolije, je pokazala, da je uspeh mogoče pričakovati le v 10-11% primerov, in tudi z uspešno opravljeno embolektomijo ni izključena možnost ponovljene embolije. Glavni cilj pri reševanju problema je zato preprečevanje. TELA ni smrtno stanje. Sodobne metode diagnoze venske tromboze nam omogočajo napovedovanje tveganja za trombembolijo in njeno preprečevanje.

Endovaskularno rotacijsko disobstrukcijo pljučne arterije (ERDLA), ki sta jo predlagala T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) in uporabili pri dovolj velikem številu bolnikov B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskularno rotacijsko disobstrukcijo glavne in lobarne veje pljučne arterije je indicirano pri bolnikih z masivno tromboembolijo, zlasti v njeni okluzivni obliki. ERDLA se izvaja med angiopulmonografijo s pomočjo posebne naprave, ki jo je razvil T. Schmitz-Rode (1998). Načelo metode je mehansko uničevanje masivnega tromboembolusa v pljučnih arterijah. Lahko je samostojna metoda zdravljenja kontraindikacij ali neučinkovitosti trombolitične terapije ali pred trombolizo, ki bistveno poveča njeno učinkovitost, skrajša njeno trajanje, zmanjša odmerek trombolitičnih zdravil in pomaga zmanjšati število zapletov. Opravljanje ERDLA je kontraindicirano v prisotnosti kolesarja embolija v pljučnem trupu zaradi nevarnosti okluzije glavnih vej pljučne arterije zaradi migracije fragmentov, kot tudi pri bolnikih z neokluzivno in periferno embolijo vej pljučne arterije.

Preprečevanje pljučne embolije

Preprečevanje pljučne embolije je treba izvajati v dveh smereh:

1) preprečevanje pojava periferne venske tromboze v pooperativnem obdobju;

2) v primeru že oblikovane venske tromboze je potrebno izvesti zdravljenje, da se prepreči ločitev trombotičnih mas in njihovo vračanje v pljučno arterijo.

Za preprečevanje pooperativne tromboze spodnjih okončin in medenice uporabljamo dve vrsti preventivnih ukrepov: nespecifična in specifična profilaksa. Nespecifična profilaksa vključuje boj proti hipodinamiji v postelji in izboljšanje venskega obtoka v spodnji veni. Specifično preprečevanje periferne venske tromboze vključuje uporabo antitrombotičnih sredstev in antikoagulantov. Specifična profilaksa je indicirana za trombo-nevarne bolnike, nespecifične za vse brez izjeme. Preprečevanje venske tromboze in trombemboličnih zapletov je podrobno opisano v naslednjem predavanju.

V primeru že oblikovane venske tromboze uporabljamo kirurške metode anti-embolične profilakse: trombektomijo iz orocavalnega segmenta, plicacijo spodnje vene cave, ligacijo glavnih žil in implantacijo cava filtra. Najbolj učinkovit preventivni ukrep, ki se je v zadnjih treh desetletjih razširil v klinični praksi, je implantacija kavinega filtra. Najbolj razširjen je bil krovni filter, ki ga je predlagal K. Mobin-Uddin leta 1967. V vseh letih uporabe filtra so bile predlagane različne spremembe slednjih: peščena ura, Simonov nitinolni filter, ptičje gnezdo, jekleni filter Greenfield. Vsak od filtrov ima svoje prednosti in slabosti, vendar nobeden od njih v celoti ne izpolnjuje vseh zahtev za njih, kar določa potrebo po nadaljnjih iskanjih. Prednost filtra peščene ure, ki se v klinični praksi uporablja od leta 1994, je visoka embolična aktivnost in nizka perforacijska zmogljivost spodnje vene cave. Glavne indikacije za implantacijo cava filtra:

• nevarni (plavajoči) krvni strdki z emboli v spodnji veni cavi, ilijačni in femoralni veni, zapleten ali nezapleten PE;
• masivna pljučna tromboembolija;
• ponavljajoča se pljučna embolija, katere vir ni nameščen.

V mnogih primerih je implantacija cava filtrov bolj primerna kot operacija na žilah:

• pri bolnikih starejše in senilne starosti s hudimi sočasnimi boleznimi in velikim tveganjem za operacijo;
• pri bolnikih, ki so pred kratkim opravili kirurške posege na trebušnih organih, majhnih medenicah in retroperitonealnem prostoru;
• v primeru ponovitve tromboze po trombektomiji iz oriqualnega in ilijačno-femoralnega segmenta;
• pri bolnikih z gnojnimi procesi v trebušni votlini in v peritonealnem prostoru;
• z izrazito debelostjo;
• med nosečnostjo več kot 3 mesece;
• v primeru stare neokluzivne tromboze io-cavalnega in ilijačno-femoralnega segmenta, zapletenega s pljučno embolijo;
• v prisotnosti zapletov iz prej vzpostavljenega cava filtra (slaba fiksacija, nevarnost migracije, napačna izbira velikosti).

Najresnejši zaplet pri vgradnji cava filtra je tromboza spodnje vene s pojavom kronične venske insuficience spodnjih okončin, ki jo po različnih avtorjih opazimo v 10-15% primerov. Vendar pa je to nizka cena za tveganje možne pljučne embolije. Sam filter Kava lahko povzroči trombozo spodnje vene (IVC), s čimer kršimo lastnosti strjevanja krvi. Pojav tromboze pozno po implantaciji časa filtra (po 3 mesecih) je lahko posledica zajetja embolija in trombogenega učinka filtra na žilno steno in tekočo kri. Zato je trenutno v nekaterih primerih zagotovljena namestitev začasnega cava filtra. Implantacija stalnega cava filtra je priporočljiva pri ugotavljanju kršitev sistema strjevanja krvi, ki povzročajo nevarnost ponovitve pljučne embolije med življenjem pacienta. V drugih primerih je mogoče namestiti začasni cava filter do 3 mesece.

Implantacija cava filtra ne rešuje v celoti procesa tromboze in trombemboličnih zapletov, zato je treba stalno bolnišnično profilakso izvajati v celotnem življenju bolnika.

Resna posledica prenosa pljučne tromboembolije je kljub zdravljenju kronična okluzija ali stenoza glavnega debla ali glavnih vej pljučne arterije z razvojem hude hipertenzije pljučnega obtoka. To stanje se imenuje "kronična postembolična pljučna hipertenzija" (CPHEH). Pogostnost razvoja tega stanja po tromboemboliji arterij velikega kalibra je 17%. Glavni simptom CPHD je kratka sapa, ki se lahko pojavi tudi v mirovanju. Bolniki so pogosto zaskrbljeni zaradi suhega kašlja, hemoptize, bolečine v srcu. Zaradi hemodinamske insuficience desnega srca so opazili povečanje jeter, ekspanzijo in pulzacijo vratnih žil, ascitesa, zlatenice. Po mnenju večine zdravnikov je prognoza za CPHLG zelo slaba. Pričakovana življenjska doba takih bolnikov praviloma ne presega treh do štirih let. V primeru izrazite klinične slike postemboličnih lezij pljučnih arterij je indiciran kirurški poseg - intimotrombektomija. Izid intervencije je določen s trajanjem bolezni (trajanje okluzije ne več kot 3 leta), stopnjo hipertenzije v majhnem krogu (sistolični tlak do 100 mm Hg) in stanjem distalne pljučne arterijske plasti. Ustrezna kirurška intervencija se lahko doseže z nazadovanjem hude KHPELG.

Tromboembolija pljučne arterije je eden najpomembnejših problemov medicinske znanosti in praktičnega javnega zdravja. Trenutno obstajajo vse možnosti za zmanjšanje smrtnosti zaradi te bolezni. Nemogoče je, da bi se držali mnenja, da je PE nekaj usodnega in neizogibnega. Zbrane izkušnje kažejo drugače. Sodobne diagnostične metode omogočajo napovedovanje izida, pravočasno in ustrezno zdravljenje pa daje uspešne rezultate.

Treba je izboljšati metode diagnosticiranja in zdravljenja flebotromboze kot glavnega vira embolije, povečati stopnjo aktivnega preprečevanja in zdravljenja bolnikov s kronično vensko insuficienco, identificirati bolnike z dejavniki tveganja in jih takoj sanirati.

Izbrana predavanja o angiologiji. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

http://medbe.ru/materials/angiologiya/tromboemboliya-legochnoy-arterii-i-ee-vetvey-lechenie/