Pljučna embolija (vprašanja klinike, diagnostika in terapija)

Pljučna embolija (pljučna embolija) je eden od pogostih zapletov različnih bolezni srčno-žilnega in pljučnega sistema, ki pogosto postane neposreden vzrok smrti.

Pravočasna diagnostika pljučne embolije pogosto predstavlja pomembne težave v povezavi s polimorfizmom kliničnih simptomov, akutnim potekom, nezadostno uporabo sodobnih informativnih raziskovalnih metod - perfuzijsko pljučno scintigrafijo, angiopulmonografijo itd.

Še vedno veliko število pacientov umre v prvih urah - dnevu, brez ustreznega ustreznega zdravljenja. Tako umrljivost med nezdravljenimi bolniki presega 30%.

V večini primerov (več kot 80%) je vzrok za pljučno embolijo tromboza globokih žil spodnjih okončin (DVT), redkeje (približno 4%) - tromboza votlin desnega srca in sistema vrhunske vene cave. Pogosto (več kot 15%) za določitev vira pljučne embolije ne uspe.

Naštejemo dejavnike tveganja za pljučno embolijo in DVT:

• hipodinamija;
• operacije;
• imobilizacija;
• onkološke bolezni;
• kronično srčno popuščanje (CHF);
• TELA in DVT v zgodovini;
• krčne žile na nogah;
• poškodbe;
• nosečnost in porod;
• uporaba peroralnih kontraceptivov;
• heparinsko inducirana trombocitopenija;
• nekatere bolezni - debelost, eritremija, nefrotski sindrom, bolezni vezivnega tkiva itd.;
• dedni dejavniki so homocistinurija, pomanjkanje antitrombina III, disfibrinogenemija itd.

Klinično se TGV manifestira s flebotrombozo (začne se na ravni venskega loka, posteriorne tibialne in peronealne žile), bolečine v stopalih in spodnjih nogah, poslabša se med hojo, bolečine v telečjih mišicah, bolečina vzdolž žil, otekanje nog in stopal itd.

Najbolj informativne diagnostične metode za DVT so duplex ultrazvok (Doppler ultrazvok) in Doppler sonografija. To razkriva nevzdržnost sten žil med kompresijo, povečano ehogenost v primerjavi s premikanjem krvi, pomanjkanje pretoka krvi v prizadeti posodi.

Znaki DVT z Dopplerjevim ultrazvokom so odsotnost ali zmanjšanje pretoka krvi med dihalnimi testi, povečanje pretoka krvi, ko je noga stisnjena distalno na preučevani segment, in pojav retrogradnega pretoka krvi po kompresiji nog je proksimalen za obravnavani segment.

Patogeneza PE

Obstajata dve glavni merili - mehanska obstrukcija pljučnih žil in humoralne motnje.

Okluzijo vej pljučne arterije spremlja povečanje odpornosti pljučnega krvnega obtoka in vodi do pljučne hipertenzije, akutne odpovedi desnega prekata, tahikardije, zmanjšanja srčnega volumna in krvnega tlaka. Prezračevanje pljuč brez perfuzije vodi do razvoja hipoksije, srčnih aritmij. Z nezadostnim kolateralnim pretokom krvi skozi bronhialne arterije zaradi kirurškega srčnega popuščanja, valvularne bolezni srca, kronične obstruktivne pljučne bolezni, pljučne embolije, se lahko razvije pljučni infarkt.

Ukrepi humoralnih dejavnikov v pljučni emboliji spodbujajo napredovanje hemodinamskih motenj. Trombociti na površini svežega tromba sproščajo serotonin, tromboksan, histamin in druge mediatorje vnetja, ki povzročajo zoženje pljučnih žil in lumna bronhijev, kar vodi do razvoja tahipneje, pljučne hipertenzije in arterijske hipotenzije.

Klinična slika

Odvisno od lokacije tromboembolije se ugotavlja masivna pljučna embolija (tromboembol v glavnem trupu ali glavne veje pljučne arterije), submasivna pljučna embolija (embolizacija lobarne in segmentne pljučne arterije) in tromboembolija majhnih vej pljučne arterije.

Pri masivnih in submasivnih oblikah pljučne embolije so najbolj izraziti klinični simptomi bolezni:

• nenadna dispneja v mirovanju, bleda cianoza, z masivno embolijo, označeno s cianozo kože;
• tahikardija, možna ekstrasistola, atrijska fibrilacija;
• povišana telesna temperatura, povezana z vnetjem pljuč ali pleure;
• hemoptiza zaradi možnega pljučnega infarkta;
• bolečinski sindrom različne lokalizacije in izvora - anginski z lokalizacijo za prsnico; pljučno in plevralno z akutno bolečino v prsnem košu, oteženo zaradi dihanja in kašlja; abdominalno z akutno bolečino v desnem hipohondru, včasih s črevesno parezo, vztrajnim odkovanjem, povezanim z vnetjem ledvične pljučnice, akutnim otekanjem jeter;
• auskultativno v pljučih, oslabljeno dihanje, drobno vlažne vlažne hruške (običajno na omejenem območju), slišijo se šuma trenja pri plevri;
• hipotenzija, do kolapsa, povečan venski tlak;
• simptomi akutnega pljučnega srca: naglas II ton, sistolični šum v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice, protodiastolični ali presistolični ritem galopa na levem robu prsnice, otekle vratne žile;
• možganske motnje zaradi hipoksije v možganih: zaspanost, letargija, omotica, kratkotrajna ali daljša izguba zavesti, motorična agitacija ali adinamija, krči v okončinah, nehoteno uriniranje in iztrebljanje;
• akutno odpoved ledvic zaradi oslabljene splošne hemodinamike (med kolapsom).

Za trombembolijo majhnih vej pljučne arterije so značilni:

• ponavljajoča se "pljučnica" neznanega izvora, ki se včasih pojavi kot pleuropneumonija;
• eksudativni plevriti, zlasti pri hemoragičnem izlivu, suhem plevritisu;
• ponavljajoči se propadi, omedlevica, v kombinaciji s tahikardijo, občutkom pomanjkanja zraka;
• nenaden občutek zoženja v prsih, težko dihanje, vročina;
• "Brez vzroka", ki je odporna na antibiotično zdravljenje;
• paroksizmalna dispneja, tahikardija;
• videz in / ali napredovanje srčnega popuščanja;
• pojav in / ali napredovanje simptomov kroničnega pljučnega srca v odsotnosti "pljučne zgodovine".

Diagnostika

V diagnozi je temeljito zbrana zgodovina, ocena dejavnikov tveganja za PE / THV, klinični simptomi in kompleksne laboratorijske in instrumentalne študije: plini arterijske krvi, elektrokardiografija, ehokardiografija, rentgenska slika prsnega koša, perfuzijska scintigrafija pljuč, ultrazvok vene spodnjih okončin. Glede na indikacije izvajajo angiopulmonografijo, merjenje tlaka v votlini desnega srca in ileokawagrafijo.

Pri masivni pljučni emboliji se lahko zmanjša PaO2 pod 80 mm Hg. Art., Povečanje aktivnosti laktat dehidrogenaze in raven skupnega bilirubina v krvi med normalno aktivnostjo aspartinske transaminaze.

Izjemno specifičen in koreliran z resnostjo pljučne embolije akutne spremembe v elektrokardiogramu - videz zob SI, QIII, STIII, (-) TIII in P-pulmonale, prehodna blokada desnega svežnja His, spremembe v levem prsih vodi, motnje ritma in prevodnosti.

Radiografski znaki pljučne embolije se lahko kažejo z razširitvijo nadpovprečne vene cave, povečanjem desnega srca, izbočenim stožcem pljučne arterije, visokim položajem kupole diafragme na prizadeti strani, diskoidno atelektazo, infiltracijo pljučnega tkiva, plevralnim izlivom, izčrpanjem pljučnega tkiva, plevralnim izlivom, izčrpanjem pljučnega vzorca na prizadetem območju.

Ehokardiografija omogoča vizualizacijo krvnih strdkov v votlinah desnega srca, da se oceni hipertrofija desnega prekata, stopnja pljučne hipertenzije.

Perfuzijska scintigrafija pljuč temelji na vizualizaciji periferne vaskularne plasti pljuč z uporabo albuminskih mikroagregatov, označenih z 99Tc ali 125I. V primeru perfuzijskih defektov embolične geneze je značilna jasna razmejitev, trikotna oblika in lokacija, ki ustreza območju oskrbe s krvjo okuženega plovila (lobe, segment).

Kadar se odkrijejo perfuzijske napake, ki zajemajo lobe ali celo pljuča, je scintigrafski indeks 81%. Če se pojavijo samo segmentne napake, se ta indikator zmanjša na 50%, subsegmentalne napake pa na 9%. Specifičnost perfuzijske pljučne scintigrafije se znatno poveča v primerjavi z radiološkimi podatki.

Angiografski pregled maksimalno ustreza diagnozi pljučne embolije. Najbolj značilna napaka pri polnjenju lumena posode. Še en znak pljučne embolije je lom plovila z njegovim kontrastom. Posredni angiografski simptomi pljučne embolije so razširitev glavnih pljučnih arterij, zmanjšanje števila kontrastnih perifernih vej, deformacija pljučnega vzorca.

Retrogradna ileokawagrafija vam omogoča vizualizacijo globokih ven na stegnu, za izvedbo vsaditve cava filtra.

Kot pri laboratorijskih spremembah pljučne embolije lahko opazimo nevtrofilno levkocitozo s premikom v levo, limfopenijo, eozinofilijo v subakutnem obdobju. Leukocitoza traja od 2 do 5 tednov, medtem ko se hitrost sedimentacije eritrocitov poveča (do enega meseca ali več).

Ugotovimo povečanje aktivnosti laktat dehidrogenaze, hiperbilirubinemije, rahlo povišane ravni aspartat aminotransferaze, normalno raven kreatin fosfokinaze.

Ko je TELA zelo pomembna za določitev koncentracije D-dimera. Ta laboratorijski marker za tvorbo fibrina se uporablja za diagnosticiranje venskih trombemboličnih zapletov, vključno z DVT in PE. Običajno je vsebnost D-dimera manjša od 0,5 μg / ml (500 ng / ml). Napovedniki za povišanje D-dimera pri bolnikih z akutno epizodo DVT / pljučne embolije - ženski spol, CHF, starost, velikost tromba.

Pomembno je razlikovati med pljučno embolijo in miokardnim infarktom. Pri pljučni emboliji so opazili pripadajočo anamnezo, pritožbe in simptome: nenadno zadihanost in kašelj, hemoptizo, tahipneo, naglas II pljučne arterije, krepitost hrupa v pljučih, arterijsko hipoksemijo, subsegmentalni atelectasis na rentgenografiji, elektrokardiografska raziskava, sindrom akutnega sindroma. ehokardiografija - znaki preobremenitve desnega prekata, spremembe v pljučni scintigrafiji, angiopulmonografija, povečana vsebnost D-dimera.

Pravočasna diagnoza THV / PE temelji na podrobni analizi anamnestičnih, kliničnih, laboratorijskih, ultrazvočnih, radiografskih metod.

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja pljučne embolije je normalizacija (izboljšanje) pljučne perfuzije in preprečevanje nastajanja hude kronične postembolične pljučne hipertenzije.

Splošni terapevtski ukrepi vključujejo: t

• upoštevanje strogega mirovanja za preprečevanje ponovitve pljučne embolije;
• kateterizacija centralne vene za infuzijsko terapijo in merjenje centralnega venskega tlaka;
• vdihavanje kisika skozi nosni kateter;
• z razvojem kardiogenega šoka - intravenske infuzije dobutamina, reopoliglukinskega dekstrana; z miokardno pljučnico - antibiotiki.

Najbolj radikalno zdravljenje bolnikov s pljučno embolijo in kronično tromboembolično pljučno hipertenzijo (CTELG) je kirurški postopek, ki obsega pulmonarno endarterektomijo. Vse bolnike s sumom na pljučno embolijo in CTEHL je treba podrobno pregledati z namenom možnosti kirurškega posega.

Indikacije za pljučno endarterektomijo so organizirana tromboembolija, ki je na voljo za kirurško odstranitev, lokalizirana v glavnem, lobarni in segmentni pljučni arteriji, III-IV funkcionalni razred srčnega popuščanja v skladu z razvrstitvijo New York Heart Association (NYHA), odsotnost hudih obolenj.

Vendar pa niso vsi bolniki s pljučno embolijo in CTELG pokazali kirurško zdravljenje. Operacij pri bolnikih z distalnimi poškodbami ni mogoče izvesti. Poleg tega so pri operiranih bolnikih, pogosto (v več kot 30% primerov) po endarterektomiji obstajajo rezidualne in trdovratne oblike hude pljučne hipertenzije.

Zaradi tega je problem konzervativne (drogalne) terapije pljučne embolije in CTELG izjemno nujna. Kot primer predstavljamo dve sodobni zdravili za zdravljenje CTEPH - iloprost in riociguat.

Iloprost je inhalacijsko zdravilo za zdravljenje pljučne hipertenzije (po pljučni emboliji in CTELG), ki omogoča povečanje tolerance za vadbo, zmanjšanje resnosti simptomov, izboljšanje pljučne hemodinamike. Za zdravilo je značilno minimalno tveganje sistemskih stranskih učinkov in interakcij z zdravili.

Riociguat je stimulator topne gvanilat ciklaze, glavni receptor za dušikov oksid. Začetni odmerek je 1 mg 3-krat na dan; faza titracije je 8 tednov, v naslednjih 8 tednih pa se odmerek riociguata poveča na 2,5 mg 3-krat na dan. Klinične študije so pokazale, da zdravljenje z ryociguatom dobro prenaša. Med neželenimi učinki so izrazita hipotenzija, dispeptični simptomi.

Oba navedena zdravila sta torej indicirana za neoperabilni CTEPH, pa tudi za obstojne / preostale CTEPH po trombendarterektomiji.

Za hudo bolezen se uporablja kratkotrajna tromboliza: intravenska uporaba 100 mg rekombinantnega aktivatorja plazminogena za 2 uri. Uporabiti je mogoče velike odmerke urokinaze ali streptokinaze (streptokinaza 250.000 enot intravensko v 30 minutah, nato infuzija s hitrostjo 100.000 enot na uro, 2.5-3 milijonov enot na dan).

Antikoagulantno zdravljenje se izvaja z heparinom 10.000 enot intravensko, nato infuzijo s hitrostjo 1000 enot na uro ali subkutano uporabo 5000-7000 enot na 4 ure v obdobju 7-10 dni.

Z neučinkovitostjo trombolitične terapije in ohranjanjem simptomov šoka se izvede tromboembolektomija (v specializirani bolnišnici).

S sorazmerno blagim potekom pljučne embolije se uporablja:

• antikoagulantno terapijo z nefrakcioniranim ali nizkomolekularnim heparinom;
• Dalteparin sodium - 100 AHA enot / kg telesne mase 2-krat na dan;
• natrijev enoksaparin - 1-1,5 mg / kg telesne mase, 2 ali 1-krat na dan;
• Kalcijev nadroparin - 85 aXa ali 171 aXa U / kg telesne mase oziroma 2 ali 1-krat na dan;
• posredni antikoagulanti (varfarin pod nadzorom mednarodno normaliziranega razmerja). Določite 2-3 dni pred odpovedjo neposrednega antikoagulanta, uporabite v 1,5-2 mesecih.

V primeru ponovitve pljučne embolije v ozadju antikoagulantne terapije se uporabi implantacija cava filtra.

Učinek trombolitične terapije ocenjujemo glede na klinične znake (zmanjšanje dispneje, tahikardije, cianoze itd.), Podatke o elektrokardiografiji in ehokardiografiji (regresija znakov preobremenitve desnega srca), rezultate ponovljene radiografije in perfuzijske pljučne scintigrafije ali angiopulmonografije.

Bolniki, ki so doživeli pljučno embolijo (še posebej hudo), morajo biti pod zdravniškim nadzorom 6-12 mesecev.

http://www.ambu03.ru/tromboemboliya-legochnoj-arterii-voprosy-kliniki-diagnostiki-i-terapii/

Pljučna embolija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije.

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Pljučna embolija (pljučna embolija) je življenjsko nevarno stanje, pri katerem je pljučna arterija ali njene veje blokirana z embolusom, delom tromba, ki se običajno oblikuje v venah medenice ali spodnjih okončin.

Nekaj ​​podatkov o pljučni trombemboliji:

• Pljučna embolija ni samostojna bolezen - je zaplet venske tromboze (najpogosteje spodnja okončina, na splošno pa lahko del krvnega strdka vstopi v pljučno arterijo iz katerekoli vene).
• Pljučna embolija je tretji najpogostejši vzrok smrti (le po možganski kapi in koronarni bolezni srca).
• V Združenih državah Amerike se vsako leto zabeleži približno 650.000 primerov pljučne embolije in 350.000 smrtnih primerov.
• Ta patologija zavzema 1-2 mesto med vsemi vzroki smrti pri starejših.
• Prevalenca pljučne tromboembolije na svetu - 1 primer na 1000 ljudi na leto.
• 70% bolnikov, ki so umrli zaradi pljučne embolije, niso pravočasno diagnosticirali.
• Približno 32% bolnikov s pljučno tromboembolijo umre.
• 10% bolnikov umre v prvi uri po nastanku tega stanja.
• S pravočasnim zdravljenjem se smrtnost zaradi pljučne embolije močno zmanjša - do 8%.

Značilnosti strukture cirkulacijskega sistema

Pri ljudeh sta dva kroga krvnega obtoka - velika in majhna:

1. Sistemski krvni obtok se začne z največjo arterijo v telesu, aorto. Prenaša arterijsko, kisikovo kri iz levega prekata srca v organe. Skozi aorto daje veje, v spodnjem delu pa sta razdeljena na dve ilijačni arteriji, ki oskrbujejo medenično področje in noge. Krv, slaba kisika in nasičena z ogljikovim dioksidom (venska kri), se zbira iz organov v venske žile, ki se postopoma združujejo v zgornjo (zbiranje krvi iz zgornjega dela telesa) in spodnje (zbiranje krvi iz spodnjega dela telesa) votlih žil. Padejo v desni atrij.
   
2. Pljučni obtok se začne od desnega prekata, ki prejema kri iz desnega atrija. Pljučna arterija ga zapusti - prenaša vensko kri v pljuča. V pljučnih alveolah venska kri oddaja ogljikov dioksid, nasičena s kisikom in se spremeni v arterijsko. V levi atrij se vrne skozi štiri pljučne vene, ki se pritečejo v to. Potem kri teče iz atrija v levi prekat in v sistemski krvni obtok.

Običajno se v žilah nenehno oblikujejo mikrotrombi, ki pa se hitro zrušijo. Obstaja občutljivo dinamično ravnovesje. Ko se zlomi, začne krvni strdek na venski steni rasti. Sčasoma postane bolj ohlapna, mobilna. Njegov fragment se izloči in začne seliti s pretokom krvi.

Pri trombemboliji pljučne arterije najprej odcepljen fragment krvnega strdka doseže spodnjo veno cavo desnega atrija, nato pa iz nje pade v desno prekat in od tam v pljučno arterijo. Odvisno od premera, embolus zamaši bodisi arterijo sam ali eno od njenih vej (večje ali manjše).

Vzroki pljučne embolije

Obstaja veliko vzrokov za pljučno embolijo, vendar vsi povzročajo eno od treh motenj (ali vse naenkrat):

• stagnacija krvi v venah - počasnejši pretok je večja verjetnost nastanka krvnega strdka;
• povečano strjevanje krvi;
• vnetje venske stene - prispeva tudi k nastanku krvnih strdkov.

Ni enega samega razloga, ki bi privedel do pljučne embolije s 100% verjetnostjo.

Vendar obstaja veliko dejavnikov, od katerih vsak poveča verjetnost tega pogoja:

• Varikozne vene (najpogosteje - krčne bolezni spodnjih okončin).
  
• Debelost. Adipozno tkivo dodatno obremenjuje srce (potrebuje tudi kisik, srce pa otežuje črpanje krvi skozi celotno maščobno tkivo). Poleg tega se razvije ateroskleroza, povišuje se krvni tlak. Vse to ustvarja pogoje za vensko stagnacijo.
• Srčno popuščanje - kršitev črpalne funkcije srca pri različnih boleznih.
• Kršitev odtoka krvi zaradi kompresije krvnih žil s tumorjem, cisto, povečano maternico.
• Stiskanje krvnih žil s kostnimi fragmenti za zlom.
• Kajenje Pod delovanjem nikotina pride do vazospazma, povečanja krvnega tlaka, kar sčasoma vodi do razvoja venske staze in povečane tromboze.
• Diabetes. Bolezen vodi v kršitev presnove maščob, kar povzroči, da telo proizvaja več holesterola, ki vstopa v krvni obtok in se odlaga na stene krvnih žil v obliki aterosklerotičnih plakov.

• Posteljnina za en teden ali več za vse bolezni.
  
• Ostanite v enoti intenzivne nege.
• Posteljni počitek za 3 dni ali več pri bolnikih s pljučnimi boleznimi.
• Bolniki, ki so v oddelkih za oživljanje srca po miokardnem infarktu (v tem primeru vzrok za stagnacijo venov ni le bolnikova nepokretnost, ampak tudi motnje srca).

• Povečana koncentracija fibrinogena v krvi - beljakovina, ki sodeluje pri strjevanju krvi.
  
• Nekatere vrste krvnih tumorjev. Na primer, policitemija, v kateri narašča raven eritrocitov in trombocitov.
• Vnos nekaterih zdravil, ki povečujejo strjevanje krvi, npr. Peroralni kontraceptivi, nekatera hormonska zdravila.
• Nosečnost - v telesu nosečnice obstaja naravni porast strjevanja krvi in ​​drugih dejavnikov, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov.
  
• Dedne bolezni, povezane s povečanim strjevanjem krvi.
• Maligni tumorji. Pri različnih oblikah raka poveča strjevanje krvi. Včasih pljučna embolija postane prvi simptom raka.

• Dehidracija pri različnih boleznih.
• Prejema veliko število diuretikov, ki odstranjujejo tekočino iz telesa.
• Eritrocitoza - povečanje števila rdečih krvnih celic v krvi, ki jih lahko povzročijo prirojene in pridobljene bolezni. Ko se to zgodi, se žile prelivajo s krvjo, poveča obremenitev srca, viskoznost krvi. Poleg tega rdeče krvne celice proizvajajo snovi, ki so vključene v proces strjevanja krvi.

• Endovaskularna kirurgija - opravljena brez zareza, ponavadi za ta namen se skozi punkcijo vstavi poseben kateter v posodo, ki poškoduje njeno steno.
  
• Stenting, protetična vena, vgradnja venskih katetrov.
• Kisično stradanje.
• Virusne okužbe.
• Bakterijske okužbe.
• Sistemske vnetne reakcije.

Kaj se dogaja v telesu s pljučno tromboembolijo?

Zaradi pojava ovire za pretok krvi se tlak v pljučni arteriji povečuje. Včasih se lahko zelo poveča - posledično se dramatično poveča obremenitev desnega prekata srca in razvije se akutno srčno popuščanje. To lahko privede do smrti pacienta.

Desni prekat se razširi in v levo vstopi nezadostna količina krvi. Zaradi tega pade krvni tlak. Verjetnost hudih zapletov je velika. Večje žile, ki jih blokira embolus, bolj izražajo te motnje.

Pri pljučni emboliji je moten pretok krvi v pljuča, tako da celotno telo začne doživljati kisikovo lakoto. Refleksivno povečuje frekvenco in globino dihanja, zožuje se lumen bronhijev.

Simptomi pljučne embolije

Zdravniki pogosto imenujejo pljučno tromboembolijo »velikim maskirnim zdravnikom«. Ni simptomov, ki bi jasno kazali na to stanje. Vse manifestacije pljučne embolije, ki se lahko odkrijejo med pregledom bolnika, se pogosto pojavijo pri drugih boleznih. Resnost simptomov ne ustreza vedno resnosti lezije. Na primer, ko je velika veja pljučne arterije blokirana, lahko bolnika moti samo zasoplost, in ko embolus vstopi v majhno žilo, močno bolečino v prsih.

Glavni simptomi pljučne embolije so:

• kratka sapa;
• bolečine v prsih, ki se poslabšajo med globokim dihanjem;
• kašelj, pri katerem lahko sputum krvavi s krvjo (če je prišlo do krvavitve v pljučih);
• znižanje krvnega tlaka (v hudih primerih - pod 90 in 40 mm. Hg. čl.);
• pogost (100 utripov na minuto) šibek utrip;
• hladno lepljivo znojenje;
• bledica, siv ton kože;
• povišanje telesne temperature na 38 ° C;
• izguba zavesti;
• modrina kože.

V blagih primerih so simptomi popolnoma odsotni ali pa je rahlo povišana telesna temperatura, kašelj, blaga kratka sapa.

Če bolniku s pljučno tromboembolijo ni zagotovljena nujna medicinska pomoč, se lahko zgodi smrt.

Simptomi pljučne embolije lahko močno spominjajo na miokardni infarkt, pljučnico. V nekaterih primerih, če tromboembolija ni bila ugotovljena, se razvije kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (povečan tlak v pljučni arteriji). To se manifestira v obliki zadihanosti med fizičnim naporom, šibkostjo, hitro utrujenostjo.

Možni zapleti pljučne embolije:

• zastoj srca in nenadna smrt;
• pljučni infarkt z nadaljnjim razvojem vnetnega procesa (pljučnica);
• plevritis (vnetje pljuč - film veznega tkiva, ki prekriva pljuča in linije znotraj prsnega koša);
• ponovitev - tromboembolizem se lahko ponovno pojavi, hkrati pa je visoko tudi tveganje smrti bolnika.

Kako ugotoviti verjetnost pljučne embolije pred raziskavo?

Trombembolija običajno nima jasnega vidnega vzroka. Simptomi, ki se pojavijo pri pljučni emboliji, se lahko pojavijo tudi pri mnogih drugih boleznih. Zato bolniki niso vedno dovolj časa, da bi postavili diagnozo in začeli zdravljenje.

Trenutno so bile razvite posebne lestvice za oceno verjetnosti pljučne embolije pri bolniku.

Ženevska lestvica (revidirana):

http://www.polismed.com/articles-tromboehmbolija-legochnojj-arterii-prichiny-simptomy-priznaki-diagnostika-i-lechenie-patologii.html

Pljučna embolija - simptomi in zdravljenje

Kardiolog, 30 let izkušenj

Datum objave 14. maj 2018

Vsebina

Kaj je pljučna embolija? Vzroke, diagnozo in metode zdravljenja bomo obravnavali v članku dr. Grinberga, MV, kardiologa z 30-letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Tromboembolija pljučne arterije (pljučna embolija) - blokada arterij pljučnega krvnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v žilah pljučnega obtoka in desnega srca, prineseni s pretokom krvi. Posledično se prekine dotok krvi v pljučno tkivo, razvije se nekroza (smrt tkiva), pride do infarkta, pljučnice in respiratorne odpovedi. Poveča se obremenitev na desnem delu srca, napaka desnega prekata okvara: cianoza (modra koža), edemi na spodnjih okončinah, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopoma, več ur ali dni. V hudih primerih se razvoj pljučne embolije pojavi hitro in lahko privede do ostrega poslabšanja in smrti pacienta.

Vsako leto 0,1% svetovnega prebivalstva umre zaradi pljučne embolije. Kar zadeva stopnjo umrljivosti, je bolezen slabša le od IHD (ishemične bolezni srca) in možganske kapi. Bolniki s pljučno embolijo umrejo več kot tisti z aidsom, rakom dojk, prostato in poškodovanimi v prometnih dogodkih skupaj. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi pljučne embolije, pravočasno niso imeli pravilne diagnoze in niso opravili potrebnega zdravljenja. Pljučna embolija se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z ne-kardiološkimi boleznimi (poškodbe, porod), ki otežujejo njihov potek. Umrljivost pri pljučni emboliji doseže 30%. S pravočasno optimalno obravnavo se lahko smrtnost zmanjša na 2-8%. [2]

Izraz bolezni je odvisen od velikosti krvnih strdkov, nenadne ali postopne pojavitve simptomov, trajanja bolezni. Tečaj je lahko zelo različen - od asimptomatskega do hitro progresivnega, do nenadne smrti.

Pljučna embolija - bolezen duhov, ki nosi masko drugih bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko podobna infarktu, spominja na bronhialno astmo, akutno pljučnico. Včasih je prva manifestacija bolezni okvara cirkulacije desnega prekata. Glavna razlika je v nenadnem pojavu v odsotnosti drugih vidnih vzrokov za kratko sapo.

Pljučna embolija se ponavadi razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki običajno nastopi 3-5 dni pred nastopom bolezni, zlasti v odsotnosti antikoagulantne terapije.

Dejavniki tveganja za pljučno embolijo

Diagnoza upošteva prisotnost dejavnikov tveganja za tromboembolijo. Najpomembnejši med njimi so: zlom vratu ali okončin stegnenice, protetika kolčnega ali kolenskega sklepa, večja operacija, poškodba ali poškodba možganov.

Nevarni (vendar ne tako hudi) dejavniki vključujejo: artroskopijo kolenskega sklepa, centralni venski kateter, kemoterapijo, kronično srčno popuščanje, hormonsko nadomestno zdravljenje, maligne tumorje, oralne kontraceptive, kap, nosečnost, porod, poporodno obdobje, trombofilijo. Pri malignih tumorjih je pogostnost venske trombembolije 15% in je drugi vodilni vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Zdravljenje s kemoterapijo poveča tveganje za vensko tromboembolijo za 47%. Neprovociran venski tromboembolizem je lahko zgodnja manifestacija maligne neoplazme, ki jo diagnosticiramo v enem letu pri 10% bolnikov z epizodo pljučne embolije. [2]

Najbolj varni, vendar še vedno dejavniki tveganja vključujejo vsa stanja, povezana s podaljšano imobilizacijo (nepremičnost) - podaljšan (več kot tri dni) počitek v postelji, potovanje z zrakom, starost, krčne žile, laparoskopske intervencije. [3]

Nekateri dejavniki tveganja so pogosti pri arterijski trombozi. To so enaki dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči življenjski slog, sladkorna bolezen, hiperholesterolemija, psihološki stres, nizka poraba zelenjave, sadja, ribe, nizka telesna aktivnost.

Večja je starost bolnika, bolj verjetno je razvoj bolezni.

Na koncu je danes dokazano obstoj genetske predispozicije za pljučno embolijo. Heterozigotna oblika polimorfizma faktorja V poveča tveganje za začetno vensko tromboembolijo trikrat, homozigotna oblika pa za 15-20 krat.

Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju agresivne trombofilije, so antifosfolipidni sindrom s povečanjem protikardiolipinskih protiteles in pomanjkanje naravnih antikoagulantov: beljakovine C, beljakovin S in antitrombina III.

Simptomi pljučne embolije

Simptomi bolezni so različni. Ni nobenega simptoma, v prisotnosti katerega bi bilo mogoče z gotovostjo reči, da je bolnik imel pljučno embolijo.

Tromboembolija pljučne arterije lahko vključuje bolečine, podobne infarktu v prsnem košu, težko dihanje, kašelj, hemoptizo, hipotenzijo, cianozo, sinkopalna stanja (sinkopa), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.

Pogosto se postavi diagnoza po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilnost dispneje pri pljučni emboliji je njen pojav brez komunikacije z zunanjimi vzroki. Na primer, bolnik ugotavlja, da se ne more povzpeti na drugo nadstropje, čeprav je dan pred tem storil brez napora. S porazom majhnih vej pljučnih arterijskih simptomov se lahko na samem začetku izbrišejo, nespecifične. Samo za 3-5 dni se pojavijo znaki infarkta v pljučih: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; pojav plevralnega izliva (kopičenje tekočine v notranji votlini telesa). Vročasti sindrom se pojavi med 2 in 12 dnevi.

Celoten kompleks simptomov najdemo le pri vsakem sedmem bolniku, pri vseh bolnikih pa 1-2 znaki. Z porazom majhnih vej pljučne arterije se diagnoza običajno postavi le v fazi nastajanja pljučnega infarkta, to je po 3-5 dneh. Včasih bolnike s kronično pljučno embolijo dolgo časa opazuje pulmolog, pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje pa lahko zmanjšata težko dihanje, izboljšata kakovost življenja in napoved.

Zato, da bi zmanjšali stroške diagnoze, so bile razvite lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice se štejejo za skoraj enakovredne, vendar je bil Ženevski model bolj sprejemljiv za ambulantne bolnike, lestvica P.SWells pa je bila primernejša za bolnike. So zelo enostavne za uporabo, vključujejo tako osnovne vzroke (globoko vensko trombozo, zgodovino novotvorb) kot tudi klinične simptome.

Vzporedno z diagnozo pljučne embolije (PE) mora zdravnik določiti vir tromboze, kar je precej težka naloga, saj je nastanek krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.

Patogeneza pljučne trombembolije

Osnova patogeneze je mehanizem venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo zaradi zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi zaustavitve pasivne kontrakcije venskega stena brez mišičnih kontrakcij, krčne dilatacije žil in kompresije z njihovimi volumskimi tvorbami. Do danes zdravniki ne morejo diagnosticirati krčnih žil v medenici (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije z:

• kršitev sistema strjevanja krvi - patološko ali iatrogeno (pridobljeno kot posledica zdravljenja, in sicer pri jemanju GPTT);
• poškodbe žilne stene zaradi poškodb, kirurški posegi, tromboflebitis, njegov poraz z virusi, prosti radikali med hipoksijo, strupi.

Krvne strdke lahko odkrijemo z ultrazvokom. Nevarni so tisti, ki so pritrjeni na steno posode in se premikajo v lumen. Lahko pridejo ven in se premaknejo s krvjo v pljučno arterijo. [1]

Hemodinamični učinki tromboze se pojavijo z lezijo več kot 30-50% prostornine pljučne postelje. Pljučna embolizacija vodi v povečanje odpornosti v žilah pljučnega obtoka, povečanje obremenitve desnega prekata in nastanek akutne odpovedi desnega prekata. Vendar pa resnost poškodbe žilne stene ne določa le obseg arterijske tromboze, temveč hiperaktivacija nevrohumoralnih sistemov, povečano sproščanje serotonina, tromboksana, histamina, ki vodi do vazokonstrikcije (zožitev lumena krvnih žil) in močno povečanje tlaka v pljučni arteriji. Prenaša se kisik, pojavi se hiperkapnija (poveča se raven ogljikovega dioksida v krvi). Desni prekat je razširjen (razširjen), prihaja do tricuspidne insuficience, okvarjenega koronarnega pretoka krvi. Srčni izloček se zmanjša, kar povzroči zmanjšanje polnjenja levega prekata z razvojem njegove diastolične disfunkcije. Sistemski hipotenziji (zmanjšanje arterijskega tlaka), ki se razvija istočasno, lahko sledi šibek, kolaps, kardiogeni šok, do klinične smrti.

Možna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo o hemodinamski stabilnosti bolnika. Po 24-48 urah pa se pojavi drugi val krvnega tlaka, ki ga povzroča ponavljajoča se trombembolija, nadaljevanje tromboze zaradi nezadostne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija in insuficienca koronarne perfuzije (pretok krvi) povzročata nastanek začaranega kroga, ki vodi do napredovanja cirkulacije desnega prekata.

Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja, lahko se pojavijo hemoptizo, omejen infarkt-pljučnica. [5]

Klasifikacija in razvojne stopnje pljučne embolije

Obstaja več klasifikacij pljučne embolije: resnost procesa, obseg prizadetega kanala in hitrost razvoja, vendar so v klinični uporabi vse težje.

Naslednje vrste pljučne embolije se razlikujejo po prostornini prizadete žilne postelje:

1. Massive - embolus je lokaliziran v glavnem trupu ali glavnih vejah pljučne arterije; Prizadeto je 50-75% rečne struge. Stanje bolnika je zelo hudo, tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Za razvoj kardiogenega šoka, akutne desnokrvne insuficience, je značilna visoka smrtnost.
2. Embolija lobarne ali segmentne veje pljučne arterije - 25-50% prizadetega kanala. Obstajajo vsi simptomi bolezni, toda krvni tlak se ne zmanjša.
3. Embolija majhnih vej pljučne arterije - do 25% prizadetega kanala. V večini primerov je bilateralna in najpogosteje oligosimptomatska ter ponavljajoča se ali ponavljajoča.

Klinični potek pljučne embolije je najbolj akuten ("fulminanten"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični rekurentni. Praviloma je stopnja bolezni povezana z obsegom tromboze vej pljučnih arterij.

Po resnosti izločajo hudo (zabeleženo pri 16-35%), zmerno (45-57%) in blago (15-27%) razvoj bolezni.

Za določanje prognoze bolnikov s pljučno embolijo je pomembnejša stratifikacija tveganja po sodobnih merilih (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih indikatorjev. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), kjer 30-dnevna smrtnost variira od 1 do 25%.

Zapleti pljučne embolije

Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. S postopnim razvojem kronične tromboembolične pljučne hipertenzije, progresivne desnokrvne cirkulacijske okvare.

Kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (CTELG) je oblika bolezni, pri kateri je trombotična obstrukcija majhnih in srednjih vej pljučne arterije, kar povzroči povečan pritisk v pljučni arteriji in povečanje obremenitve na desnem srcu (atrij in prekat). CTELG je edinstvena oblika bolezni, saj se lahko zdravi s kirurškimi in terapevtskimi metodami. Diagnozo postavimo na podlagi podatkov iz kateterizacije pljučne arterije: tlak v pljučni arteriji se dvigne nad 25 mmHg. Čl., Povečanje pljučnega žilnega upora nad 2 U lesa, identifikacija embolij v pljučnih arterijah v ozadju podaljšane antikoagulantne terapije več kot 3-5 mesecev.

Huda zapleta CTEPH je progresivna odpoved cirkulacije desnega prekata. Značilna je šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca obremenitve, pojav edemov v spodnjih okončinah, kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsni koš (hidrotoraks), srčna vreča (hydropericardium). Hkrati odsotnost dispneje v vodoravnem položaju, v pljučih ni zastoja krvi. Pogosto gre pri takih simptomih, da bolnik najprej pride k kardiologu. Podatki o drugih vzrokih bolezni niso na voljo. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroča distrofijo notranjih organov, izgube beljakovin, izgubo telesne teže. Prognoza je pogosto neugodna, možna je začasna stabilizacija stanja v ozadju zdravljenja z zdravili, vendar so rezerve srca hitro izčrpane, otekanje napreduje, pričakovana življenjska doba redko presega 2 leti.

Diagnoza pljučne embolije

Diagnostične metode, ki se uporabljajo pri določenih bolnikih, so odvisne predvsem od ugotavljanja verjetnosti pljučne embolije, resnosti bolnikovega stanja in sposobnosti zdravstvenih ustanov.

Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II za leto 2014 (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije). [1]

Na prvem mestu po diagnostičnem pomenu je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti za vse bolnike. Patološke spremembe na EKG - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, kompleksne motnje ritma, znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka - omogočajo sum na bolezen in izbiro pravilne taktike, ki določajo resnost prognoze.

Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnja tricuspidne insuficience z ehokardiografijo zagotavlja pomembne informacije o stanju pretoka krvi, pritisku v pljučni arteriji, izključuje druge vzroke bolnikovega resnega stanja, kot so tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte in drugi. Vendar to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega okna z ultrazvokom, bolnikove debelosti, nezmožnosti organiziranja 24-urne ultrazvočne storitve, pogosto brez odsotnosti transsezofagealnega senzorja.

Metoda za določanje D-dimera se je izkazala kot zelo pomembna v primerih suma na pljučno embolijo. Vendar pa test ni popolnoma specifičen, saj so povečani rezultati ugotovljeni tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, s atrijsko fibrilacijo in malignimi novotvorbami. Zato ta študija ni prikazana pri bolnikih z visoko verjetnostjo bolezni. Vendar je test z nizko verjetnostjo dovolj informativen, da izključi trombozo v vaskularni postelji.

Za določanje globoke venske tromboze je ultrazvok spodnjih okončin zelo občutljiv in specifičen, kar se lahko izvede na štirih točkah za presejanje: dimeljska in poplitealna območja na obeh straneh. Povečanje območja študija poveča diagnostično vrednost metode.

Računalniška tomografija prsnega koša z žilnim kontrastom je zelo dokazna metoda za diagnosticiranje pljučne embolije. Omogoča vam vizualizacijo velikih in majhnih vej pljučne arterije.

Če ni mogoče izvesti CT-skeniranja prsnega koša (nosečnost, intoleranca za kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod, itd.), Je mogoče izvesti ploskovno pljučno scintigrafijo pljuč (V / Q). To metodo lahko priporočamo številnim kategorijam bolnikov, danes pa ostaja nedostopna.

Trenutno najbolj informativna metoda je zvočenje z desnim srcem in angiopulmonografija. Z njim lahko natančno določite dejstvo embolije in obseg lezije. [6]

Na žalost vse klinike niso opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih tehnik med pacientovim primarnim zdravljenjem - EKG, anketa rentgenske slike prsnega koša, ultrazvok srca, ultrazvok žil spodnjih okončin - vam omogoča, da pacienta usmerite na MSCT (večdelna spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.

Zdravljenje pljučne embolije

Glavni cilj zdravljenja pljučne embolije je ohraniti življenje bolnika in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je treba ustaviti proces tvorbe tromba v pljučni arteriji, ki se, kot je omenjeno zgoraj, ne pojavlja hkrati, ampak v nekaj urah ali dneh.

Pri masivni trombozi je prikazana ponovna vzpostavitev prehodnosti blokiranih arterij, trombektomija, saj to vodi do normalizacije hemodinamike.

Za določitev strategije zdravljenja so lestvice za določitev tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo razlikovanje med skupinami bolnikov, ki so deležni ambulantne oskrbe, ali pa je bolnišnica potrebna v bolnišnici z MSCT, nujno trombotično terapijo, kirurško trombektomijo ali transkutano intravaskularno intervencijo.

http://probolezny.ru/tromboemboliya-legochnoy-arterii/