Simptomi in zdravljenje streptokokne okužbe: ali so vedno potrebni antibiotiki?

Streptokokna okužba glede na statistične podatke, ki se najpogosteje pojavljajo pri otrocih. V tej starosti lahko povzročitelj povzroči številne resne bolezni, ki brez pravočasnega zdravljenja lahko ogrožajo bolnikovo življenje.

Kaj je to?

S streptokokno okužbo mislimo na skupino nalezljivih bolezni, ki jih povzročajo različne vrste streptokokov. Tako patogeni kot nepatogeni sevi se razlikujejo od teh bakterij.

Streptokoki v človeškem telesu večinoma prizadenejo kožo ali dihalne poti.

Posledično se razvije vnetni proces, ki ima glede na vrsto patogena in lokalizacijo lezije značilno klinično sliko.

O patogenu

Streptokok se nanaša na gram-pozitivne, pogojno patogene bakterije, ker je navadno prisoten v človeškem telesu v koncentraciji, ki ne more povzročiti nalezljive bolezni.

Mikroorganizem je parazit, saj lahko obstaja le na račun lastnika. Ohranja svojo vitalno aktivnost tudi v popolni odsotnosti kisika in lahko ostane neaktivna dolgo časa v neugodnih razmerah.

Morfološka struktura streptokokov je podobna krogli ali ovalu. Razvrščeni so v parih, pogosto se vežejo v verige.

Aktivni patogen proizvaja različne toksine (streptolizin, škrlatni eritrogeni, leukocidin, nekrotoksin, hialuronidaza, amilaza, streptokinaza, proteinaza), ki se širijo skozi krvni obtok po vsem telesu in povzročajo hude poškodbe organov in sistema.

Glede na sposobnost patogena, da uniči rdeče krvne celice, se razlikujejo anhemolitik in hemolitik streptokok (alfa in beta).

Klinična slika bolezni in taktika zdravljenja bo odvisna od tega, kakšna vrsta streptokoka je vstopila v telo.

Alfa hemolitik

Ta vrsta patogena se lahko odkrije pri skoraj vsaki zdravi osebi. V literaturi je znan tudi kot "ozelenitev" streptokoka. Ime je povezano s sposobnostjo bakterij, da poškodujejo rdeče krvne celice in njihovo naknadno obarvanje v zeleni barvi.

V to skupino je vključenih več predstavnikov, med katerimi so najbolj znani Streptococcus pneumoniae, salivarius, mitis. Če prvi tip streptokoka pogosto povzroči spremembe na ravni pljuč, ostali vplivajo predvsem na ustno votlino.

Salivarius streptokok

Salivarius je predstavnik naravne mikroflore, ki se nahaja v grlu. Najraje živi v regiji papil. Spada med koristne bakterije, saj ima zaradi izločenih encimov naslednje pozitivne lastnosti:

• Bojna plošča.
• Preprečuje oblikovanje lestvice.
• Preprečuje razvoj kariesa.

Učinkovitost encimov se povečuje zaradi prisotnosti sladkorja v ustni votlini. Tudi streptococcus salivarius vsebuje beljakovine salivaricin A in B, ki imata zaviralni učinek na patogene bakterije. Posledično deluje kot probiotik in tako aktivno sodeluje pri preprečevanju bolezni ustne votline.

Viridans

Ta vrsta streptokoka je lokalizirana na področju zobne sklenine in dlesni. Obravnava predstavnike naravne mikroflore in ponavadi ne predstavlja nevarnosti za osebo.

Vendar se zaradi zmanjšane imunosti lahko patogen začne aktivno razmnoževati, kar pogosto povzroči nastanek nalezljivih procesov.

Streptococcus viridans se lahko veže s slino in je zaradi tega fiksiran na zobno sklenino. Pod njenim vplivom se saharoza, ki prihaja iz hrane, preoblikuje v mlečno kislino, zaradi česar se emajl poškoduje.

Treba je omeniti, da viridance povzroča take spremembe le pri visokih koncentracijah.

Ali je zelena vrsta nevarna?

V primerjavi z drugimi sevi je alfa-hemolitični streptokok saprofit, ki praktično ne povzroča resnih bolezni. Vendar pa lahko pod vplivom neželenih dejavnikov in brez pravočasnega zdravljenja škodljivi učinki na kardiovaskularni sistem.

To se kaže v obliki bakterijskega endokarditisa - vnetnega procesa, ki pokriva notranjo sluznico srca.

Nadalje, če se to stanje ne diagnosticira pravočasno ali se začne zdraviti, se pojavi revmatična bolezen srca, ki je nepovratna.

Beta-hemolitik

Ta vrsta streptokoka povzroča popolno hemolizo eritrocitov, ne da bi jih obarvala zeleno, kar je njegova posebnost. Povzročitelji te skupine predstavljajo največjo nevarnost za zdravje ljudi.

Beta-hemolitični tip streptokoka je razdeljen v skupine glede na strukturo ogljikovih hidratov C celične stene. Bakterije skupine B so gosto poseljene s prebavnimi in genitalnimi trakti, skupina A pa pogosto prizadene zgornje in spodnje dihalne poti.

Streptococcus pyogenes

Pogeni tip bakterij, najpogostejši beta-hemolitični streptokoki skupine A. Patogen ne vsebuje spore in se ne more premikati.

Običajno ga lahko najdemo v človeški ustni votlini v majhnih količinah. Vendar pa se bakterija pod vplivom škodljivih dejavnikov (virusna okužba, poškodba) ali v ozadju zmanjšane imunosti aktivira in prodre v nepozabne tonzile, kar povzroči bolečine v grlu.

Ko se hematogeni ali limfogeni poti okužbe razširijo po vsem telesu, se pogosto pojavijo zgodnji gnojni (otitis, sinusitis, mastoiditis) in pozno ne-gnojni (revmatizem, glomerulonefritis) zaplet.

Skupina A

Streptococcus pyogenes ni edini predstavnik te skupine. Vključuje tudi:

1. Streptococcus anginosus. Pogojno patogeni mikroorganizem. Živi v ustni votlini, sinusih, žrelu (hemolitični sevi), vagini, iztrebkih (nehemolitični sevi). Pod vplivom škodljivih dejavnikov lahko povzroči infektivni endokarditis, možganski absces ali jetra.
2. Streptococcus equisimilis.
3. Streptococcus dysgalactiae.

Streptococcus skupina A vsebuje površinski antigen - protein M, ki se nahaja v celični steni. Ima drugačno strukturo (različna razporeditev aminokislin na distalnem robu molekule), od katerih je vsaka značilna za določen bakterijski serotip.

Zato je imunost, ki nastane po prenosu streptokokne okužbe skupine A, tipsko specifična.

Razglasitev BSGA

Okrajšava se pogosto nahaja v specializirani medicinski literaturi. Gre za beta-hemolitično serološko serološko skupino A. Ker je Streptococcus pyogenes najpogosteje najdena med njim, je ta patogen, ki ga v glavnem mislijo CAHA.

Kako nevarno je pogeno?

Ta vrsta patogena pogosto povzroča akutni tonzilitis, ki ga lahko brez pravočasnega zdravljenja otežujejo številne resne in življenjsko nevarne bolezni.

Toksini, ki jih sproščata Streptococcus pyogenes, imajo ne samo lokalne, ampak tudi sistemske škodljive učinke. Patogen se širi s krvnim obtokom po vsem telesu in povzroča hude nalezljive bolezni - pialo ali glomerulonefritis, mio- ali endokarditis, revmatizem, erizipel, škrlatinko, nekrotizirajoči fasciitis in celo toksični šok.

Gamma hemolitik

Ta vrsta streptokoka sploh ne uničuje rdečih krvnih celic. Bakterija ima šibko patogeni učinek, zato redko postane vzrok za razvoj patološkega stanja. Tako kot alfa-hemolitični streptokoki so predstavniki normalne mikroflore, ki živi v ustni votlini in prebavnem traktu.

Gama-hemolitična vrsta vključuje enterokoke, ki spadajo v razred laktobacilov.

Kako se lahko okužite?

Lahko se okužite med stikom z bolnikom ali nosilcem okužbe. Streptokok se prenaša predvsem s kapljicami v zraku (s slino ali sluzjo).

Manj pogosto, okužba ima naslednji način vstopa v človeško telo:

1. Zračni prah.
2. Kontakt in gospodinjstvo.
3. Spolno.
4. Fekalno-oralno.

Zelo redko se oseba lahko okuži med zdravniškim pregledom, če so bili instrumenti slabo sterilizirani.

Simptomi okužbe

Streptokokna okužba lahko povzroči različne klinične manifestacije številnih organov in sistemov. Najpogosteje so prizadeti dihalni in urogenitalni sistemi, kot tudi koža. Slika bolezni bo odvisna od tega, kateri sev patogena vstopi v telo.

Glavni odstotek bolezni, ki jih povzroča streptokokna okužba, se kaže v obliki lokalnih vnetnih procesov, ki jih spremlja lokalna bolečina in vročina.

Streptokokno vneto grlo

Razvija se, ko patogen vstopi v tkivo mandljev. Vnetni proces spremljajo:

• Vneto grlo, poslabšano med požiranjem in pogovorom.
• Periodični kašelj.
• Visoka telesna temperatura (do 40 ° C).
• Splošna slabost.

Prvič se pojavijo streptokokni tonzilitis v obliki škrlatinke. Pri tej bolezni se poleg teh simptomov 2-3 dni po začetku bolezni na koži pojavijo značilni neenakomerni izpuščaji, za katere je značilno, da se širijo navzdol.

Brez pravočasnega in ustreznega zdravljenja je bolezen lahko zapletena zaradi glomerulonefritisa, endokarditisa ali revmatizma.

Bakterijski sinusitis

Bolezen večinoma povzroča Streptococcus pneumoniae, manj pogosto Streptococcus pyogenes.

Skupaj s skupnimi kliničnimi manifestacijami: t

• Glavobol na fronto-časovnih območjih, ki se povečuje z gibanjem.
• Vročina.
• Splošna slabost.

Lokalno vnetje se kaže v obliki oviranega dihanja v nosu (včasih enostransko), patološkega gnojnega izcedka iz nazofarinksa in motenega vonja.

V primeru blage bolezni je opisana klinična slika blaga, zmerno - zmerno (lokalne spremembe so zanemarljive), v hudih primerih - izrazito, se pogosto pojavijo zapleti.

Streptokokni vnetje srednjega ušesa

Bolezen se najpogosteje pojavlja v ozadju dolgotrajne neobdelane streptokokne vnetje grla ali škrlatinke, ki jo je povzročila BSHA. Razvoj streptokoknega vnetja srednjega ušesa spodbujajo posebnosti v strukturi tega segmenta ušesa, in sicer prisotnost sporočila med srednjim ušesom in votlino žrela ter zaradi obstoječe evastahijeve cevi.

Klinično se bolezen manifestira:

• Ušesna bolečina na mestu poškodbe.
• Povečana telesna temperatura (do 39 ° C).

Včasih se lahko bolezen neopaženo razvije in jo spremljajo poškodbe strele na bobniču, v nekaterih primerih pa tudi koščene strukture notranjega ušesa. Posledično so ti simptomi povezani z izgubo sluha na prizadeti strani, slabšim usklajevanjem gibov.

Brez pravočasnega zdravljenja je bolezen lahko zapletena s streptokoknim meningitisom.

Zdravljenje

Ko bakteriološka metoda ugotovi vrsto patogena, je treba takoj začeti z zdravljenjem.

Terapija mora biti celovita in sestavljena iz več področij:

1. Etiotropic - boj neposredno s patogenom.
2. Patogenetska - zatiranje aktivnosti patogena in njegovo toksično delovanje.
3. Simptomatsko - izločanje glavnih kliničnih manifestacij bolezni.

Med zdravljenjem je pomembno, da se držite režima, ki ga je predpisal zdravnik (počitek v postelji, če obstajajo znaki zastrupitve). Potrebno je piti veliko tople tekočine (približno 2-3 litre), porabiti varčno hrano.

Antibiotska terapija

Vsaka streptokokna okužba potrebuje antibiotike. Izjema so primeri asimptomatskega prevoza.

Primarne klinične oblike streptokoknih okužb se običajno zdravijo z makrolidi ali penicilinskimi antibiotiki. Učinkovitost zdravila ocenjujemo po 5 dneh od začetka zdravljenja. Najpogosteje uporabljeni:

• Sumamed.
• Eritromicin.
• Azitromicin.
• Klaritromicin.
• Digit.
• Oksacilin.

Za streptokokno okužbo je nepraktično uporabljati gentamicin, kanamicin in tetraciklin. Sekundarne klinične oblike zdravimo s podaljšanim podaljšanim antibiotikom.

Zdravilo se vedno izbere glede na občutljivost patogena na zdravilo.

Terapija razstrupljanja

Ker streptokok (zlasti beta-hemolitik) izloča močne toksine, je uporaba zdravil za pospešitev njihove odstranitve upravičena. Sorbenti (Enterosgel) so zelo primerni za to vlogo. Pomembno je nadzorovati ravnotežje vode in elektrolitov med zdravljenjem. Strokovnjaki svetujejo, da si umijete usta in nazofarinksa z raztopino Furacilina.

V primerih hude zastrupitve je priporočljivo jemati antipiretik in peristaltiko (Reglan, Motilium).

Imunostimulanti

Ker se aktivacija patogena pogosto pojavi v ozadju zmanjšane imunosti, so predpisana naslednja imunostimulanta:

Prav tako zdravniki svetujejo, da uporabite decoctions temelji na rose boki, brusnice, vstopijo v prehrano živil, ki so bogate z vitaminom C. t

Značilnosti pri otrocih

Antibiotska terapija traja v povprečju približno 10 dni. Penicilin, Eritromicin se lahko predpisuje v poljubni obliki - tablete, sirup, injekcije. Na podlagi vnosa antibiotikov se mora stanje začeti izboljševati že tretji dan. Če se to ne zgodi, morate znova poiskati zdravniško pomoč.

Prav tako so otrokom predpisana zdravila iz skupine antihistaminikov. To vam omogoča, da se izognete razvoju možnih neželenih učinkov kot odziv na antibiotik, kot tudi, da odpravite nekaj neprijetnih simptomov (srbenje in pekoč občutek kože). Med njimi so Suprastin, Erius, Tavegil zelo primerni za otroke.

Ne smemo pozabiti, da lahko streptokoki povzročijo resne zaplete pri otrocih, zato je strogo prepovedano odlagati zdravljenje.

Streptokokna okužba kože

Ko streptokok doseže površino kože, se pod vplivom škodljivih dejavnikov razvije lokalni infekcijski proces.

Primarna bolezen se lahko pojavi le v ozadju celovitosti ovojnice (rane, praske, razpoke, opekline). Drugič - ko se streptokok pridruži predhodno nastalemu atopičnemu dermatitisu, ekcemu ​​in drugim vrstam dermatitisa.

Streptoderma

V medicinski literaturi se streptokokna okužba kože imenuje streptoderma.

Bolezen večinoma povzroča beta-hemolitična streptokoka skupine A. Običajno so prve klinične manifestacije opazne na dan 3–7 po poškodbi kože.

Osnova simptomatske slike je lokalna vnetna reakcija, ki se kaže v obliki:

• Prisotnost mesta hiperemije.
• Naknadno nastajanje mehurčkov (konflikt).
• Bolečina v mestu vnetja, pekoč občutek.
• Povečane regionalne bezgavke.

Lokalno vnetje, zlasti v otroštvu, pogosto spremljajo simptomi splošne zastrupitve.

http://elaxsir.ru/zabolevaniya/gorla/simptomy-i-lechenie-streptokokkovoj-infekcii-vsegda-li-nuzhny-antibiotiki.html

Vloga streptococcus salivarius v mikrobiocenozi ustne votline in žrela t

Družina streptokokov ima veliko vrst. Napadajo človeški prebavni trakt, sečil, živijo na koži, nabirajo se v nosu. Toda najpogosteje je v žrelu streptococcus salivarius.

Značilnosti Streptococcus

Rod obsega več kot 20 vrst mikroorganizmov. Med njimi so obvezni mikroorganizmi, ki so del običajne človeške flore in patogenih streptokokov. Skupina zelenih bakterij običajno ne ogroža človeškega življenja. Ampak včasih lahko povzročijo težave, povzročijo resne patologije in zaplete.

V tem primeru je pojavnost nalezljive bolezni bolj odvisna od imunosti kot od števila bakterij v grlu. Norme streptokoknih mikroorganizmov, relativni koncept. Imunski sistem in sposobnost, da se uprete infekciji, je individualna za vsako osebo.

Salivarius

Streptococcus salivarius je član poznane flore v grlu. Namestitev enega od prvih, ki je prisoten v ustih skozi življenje osebe. Salivarius - anaerobno ozelenitev streptokoka, priljubljeno mesto lokalizacije so bradavičke jezika. Strain streptococcus salivarius K12 je naravna pogojno patogena bakterija.

Ta je bil umetno razvit kot probiotik za peroralno dajanje. Sestavljen je iz dveh beljakovin - salivaricina A in B. Namenjene so zatiranju patogene mikroflore ustne votline. Seks streptokokov aktivno deluje na pozitivno in negativno patogeno floro.

Streptococcus salivarius je koristna bakterija, ki deluje kot zobna pasta v ustih. Proizvaja encime, ki uničujejo zobne obloge, preprečujejo nastanek zobnega kamna, preprečujejo razvoj kariesa.

Encimi uravnavajo število patogenih bakterij, preprečujejo nastanek filma na zobeh. Učinkovitost encimov se povečuje zaradi prisotnosti sladkorja v ustih.

Prisotnost takšne mikroflore bolje ščiti zobe kot katerikoli paste ali žvečilni gumi. Poleg tega bakterija salivarius v ustih tekmuje s potencialnimi patogenimi bakterijami. Streptokokni mikroorganizem ima vlogo probiotika in preprečuje bolezni ustne votline.

Viridans

Zeleni streptococcus viridans se usede na zobno sklenino in dlesni kot normalna mikroflora. V določeni količini je varna. Ko se imuniteta zmanjša, se začne hitro razmnoževati, negativno vpliva na telo, povzroča nekatere okužbe.

Vsebuje posebno beljakovino, ki se veže na slino, pritrjena je na sklenino zoba. Hrana saharoza se pretvori v mlečno kislino, ki po drugi strani odžene sklenino. Zato Streptococcus viridans ni vedno varen za ljudi. Toda zeleni streptococcus mitis je po mnenju nekaterih krivca za razvoj kariesa.

Ti mikrobi so anaerobi, imajo obliko krogle ali ovala, ne tvorijo spore. Bakterije se sklenejo kot verige v parih, ostanejo nepremične. Oblikujejo kapsulo, ki pobegne pred fagocitozo, spremeni svojo obliko, postane imuna na zaščitni sistem telesa.

Za življenje potrebujejo ogljikove hidrate in kri. V zunanjem okolju so odporni na sušenje, na suhih biomaterialih pa se lahko ohrani več mesecev. Pri 60 ° umrejo po 30 minutah po zdravljenju z razkužili po 15 minutah.

Prenašalec streptokoka je lahko zdrava oseba. Patogen vstopa v telo na različne načine: z vdihanim zrakom, s hrano in vodo, v tesnem stiku s pacientom ali nosilcem. Streptokokna okužba je lahko zelo težka, kar povzroča zaplete, zlasti kadar se zdravljenje ne začne pravočasno. Pomembno je, da se takoj posvetujete z zdravnikom.

Diagnoza Streptococcusa

Poleg takšnih pogostih bolezni žrela, kot so faringitis in tonzilitis, lahko streptokokna bakterija preide v spodnje dihalne poti, kar povzroči laringitis, traheitis, bronhitis, pljučnico.

Če se vnetje žrela in palatinalnih tonzil vizualno zazna, in če bolnik izrazi ustrezne pritožbe, se vzame žrela za žrelo za streptokok. Razmnoževanje se v laboratoriju goji približno 5 dni.

Če v razmazu prisotnost kolonij preseže število 10 v 6 stopinjah, potem to stanje kaže na infekcijski proces.

Ko je bolnik hospitaliziran z bolečino v grlu, da bi določil povzročitelja, je potrebno jemati sluz iz žrela v mikrofloro in občutljivost na antibiotike. Laboratorijske raziskave potekajo s pljučnico, faringitisom. Kazalec analize je kožni izpuščaj - zdravnik mora izključiti škrlatinko ali davico.

Nosečnice so posebna skupina tveganja. Hemolitični streptokok lahko povzroči bolezen pri ženski in prodre v plod, kar včasih povzroči spontani splav. Poleg tega zdravljenje z antibiotiki ni zaželeno za bodočo mamo. Prisotnost streptokoka v nožnici nosečnice zahteva rehabilitacijo. V nasprotnem primeru se lahko otrok med porodom okuži, medtem ko gre skozi genitalni trakt.

Zdravljenje

Nemogoče je popolnoma znebiti se streptokoka, je stalno prisotna v ustih in zgornjih dihalih. Poleg tega v nekaterih pogojih zdravljenje ni potrebno. Na začetku bolezni je najbolj učinkovito sredstvo tradicionalne medicine. Zeliščna medicina se lahko uporablja kot samostojna metoda, kot dodatno sredstvo za zdravila, kot tudi za preprečevanje.

Zeliščna medicina lahko ne samo upočasni razmnoževanje bakterij, ampak jih tudi uniči. Zdravite boleče grlo s pomočjo vrtne čebule in česna. Anti-vnetni učinek ima decoction iz trave serije ali cvetov kamilice. Gargles z aseptičnimi tinkturami evkaliptusa, ognjiča prispevajo k mehanskemu izpiranju bakterij iz ustne votline.

Poleg tega zdravilne rastline igrajo vlogo imunomodulatorjev za oslabljen organizem. To so Echinacea purpurea in Eleutherococcus koren, boki. Zdravljenje je odvisno od resnosti. Z razvojem kompleksnih bolezni nujno predpisan potek antibiotikov. Ker je streptokok občutljiv na številna zdravila, so predpisani antibiotiki širokega spektra. Nadalje se zdravljenje nadaljuje ob upoštevanju občutljivosti na patogene.

http://nashainfekciya.ru/bakteriya/kokki/streptokokk-salivarius-v-zeve.html

Uporaba antibiotikov pri različnih oblikah streptokokne okužbe. Vloga streptococcus salivarius v mikrobiocenozi ustne votline in žrela t

Streptococcus pyogenes (skupina Streptococcus skupine A) je gram pozitivnih, nepremičnih, nespornih kokov, ki jih najdemo v obliki verig ali parnih celic. Posamezne celice so ovalne ovratnice, premera 0,6–1,0 µm. Metabolizem encimov Streptococcus; organizem je katalazno negativni aerotolerantni anaerob (fakultativni anaerob), obogaten s krvjo za rast. Združeni streptokoki imajo praviloma kapsulo hialuronske kisline in kažejo beta hemolizo na krvnem agarju.

Kako se pojavijo okužbe s streptokoki?

Streptococcus pyogenes je eden najpogostejših patogenov pri ljudeh. Ocenjuje se, da ima 5-15% normalnih ljudi streptokoke v krvi (bakterije se običajno nahajajo v dihalnih poteh, simptomi bolezni pa se ne pojavijo). Okužba s streptokoki se pojavi, ko pade imunost gostitelja. Ko streptokoki pridejo do ranljivih tkiv, se lahko pojavijo številne možnosti okužbe.

Streptokoki - vzrok mnogih človeških bolezni

V zadnjem stoletju so streptokoki povzročili smrt mnogih ljudi. Streptococcus pyogenes je bil najpomembnejši vzrok delovne vročice (sepsa novorojenčka). Včasih je bila škrlatinka resen zaplet streptokokne okužbe, zdaj pa je zaradi antibiotičnega zdravljenja le streptokokni faringitis, ki ga spremlja izpuščaj. Celulit, ki ga spremlja zvišana telesna temperatura in sistemska toksičnost, je danes manj pogost. Danes so patogeni streptokoki zanimivi predvsem zaradi redkih primerov hitro progresivne bolezni in majhnega tveganja resnih zapletov pri nezdravljenih okužbah. Te bolezni ostajajo glavni mednarodni zdravstveni problem, prizadevanja pa so usmerjena v pojasnjevanje tveganja in mehanizmov teh zapletov ter prepoznavanje revmatogenih in nefrogenih učinkov streptokokov.

Akutna streptokokna okužba se lahko kaže kot faringitis (akutni faringitis), škrlatinka (izpuščaj), impetigo (okužba površinskih plasti kože) ali celulitis (okužba globokih plasti kože). Agresivna, toksigena okužba lahko povzroči nekrotizirajoči fasciitis, miozitis in sindrom streptokoknega toksina. Bolniki po akutni streptokokni okužbi lahko razvijejo tudi imunsko povezane post-streptokokne zaplete, kot so akutni revmatizem in akutni glomerulonefritis.

Virulentni faktorji Streptococcusa

Streptococcus pyogenes povzroča številne virulentne dejavnike in je vzrok številnih bolezni. Virulentni faktorji streptokoka skupine A so: (1) M protein, fibronektin-vezavni protein (protein F) in lipotejhojska kislina za adhezijo; (2) kapsula hialuronske kisline za imunološko maskiranje in zaviranje fagocitoze; M-protein za inhibiranje fagocitoze (3) invazin, kot so streptokinaza, streptodornaza (DNaza B), hialuronidaza in streptolizini; (4) eksotoksini, kot je pirogeni (eritrogeni) toksin, ki povzroča škrlatno vročino, pa tudi strupeni streptokokni šok.

Razvrstitev Streptococcusa

Hemoliza na krvnem agarju

Vrsta hemolitične reakcije, prikazana na krvnem agarju, se že dolgo uporablja za razvrščanje streptokokov. Beta hemoliza je povezana s popolno lizo rdečih krvnih celic, ki obkrožajo kolonijo, medtem ko je alfa hemoliza delna ali »zelena« hemoliza, povezana z uničenjem hemoglobina rdečih krvnih celic. Nememolitične kolonije streptokokov, imenovane gama-hemolitik. Na hemolizo vplivajo vrsta in starost rdečih krvnih celic ter druge lastnosti osnovnega okolja. Skupina Streptococcus A je skoraj vedno beta-hemolitika; in streptokoki skupine B lahko kažejo alfa, beta ali gama hemolizo. Večina linij S. pneumoniae je alfa hemolitika, vendar lahko povzroči beta hemolizo med anaerobno inkubacijo. Večina peroralnih streptokokov je nehemolitičnih enterokokov. Lastnosti hemolize niso zelo zanesljive za absolutno identifikacijo streptokokov, vendar se pogosto uporablja v hitrih testih za identifikacijo S. pyogenes in S. pneumoniae.

Streptokokne bolezni

Streptococcus pyogenes je najuspešnejši patogen v svoji sposobnosti koloniziranja, razmnoževanja in hitrega širjenja v gostiteljskem organizmu. Ta streptokok preprosto izogne ​​fagocitozi in zavaja imunski sistem gostitelja. Akutne bolezni, povezane s Streptococcus pyogenes, se pojavljajo predvsem v dihalnih poteh, krvnem obtoku ali koži. Streptokokna bolezen - najpogosteje okužba dihal (faringitis ali angina) ali kožna okužba (pioderma). Nekatere streptokokne linije so nagnjene k poškodbam dihalnih poti; drugi - poraz koze. Izolirani streptokoki iz žrela in dihalnih poti običajno ne povzročajo okužb kože.

Streptococcus pyogenes je glavni vzrok za nezapleteno bakterijsko faringitis in tonzilitis. Druge okužbe dihal vključujejo sinusitis, vnetje srednjega ušesa in pljučnico.

Okužbe kože so lahko površinske (impetigo) ali globoke (celulit). Agresivni streptokoki povzročajo okužbe sklepov ali kosti, okužbe ran (nekrotizirajoči fasciitis) in miozitis, meningitis in endokarditis. Po streptokokni okužbi, revmatizmu in glomerulonefritisu obstajata dva zapleta (lahko sledita streptokokni bolezni in se pojavita pri 1-3% nezdravljenih okužb). Ta stanja in njihova patologija niso povezana s širjenjem bakterij, temveč so posledica odsotnosti imunoloških reakcij na antigene streptokoknih skupin. Škrlatinka in toksični šok s streptokoki - sistemski odzivi na širjenje bakterijskih toksinov.

Celična površina Streptococcus pyogenes vsebuje številne determinante bakterijske toksičnosti, zlasti tiste, ki so odgovorne za kolonizacijo in izogibanje fagocitozi in imunskim odzivom gostiteljskega organizma. Površina Streptococcus pyogenes je izjemno zapletena in kemično raznolika. Antigenske komponente vključujejo kapsularni polisaharid (C-snov), peptidoglikan in lipotejhojsko kislino celične stene, različne površinske beljakovine, vključno z beljakovino M, fimbrijalne proteine, proteine, ki vežejo fibronektin, (na primer Protein F) in povezovalne celice streptokinaze.

Citoplazmatska membrana streptokoka vsebuje nekaj antigenov, podobnih tistim pri ljudeh: srce, okostje in gladke mišice, fibroblaste srčnega ventila in živčna tkiva, kar vodi do molekularne mimikrije in tolerance ali supresije imunskega odziva gostitelja.

V skupinah A Streptococcus R in T proteini se uporabljajo kot epidemiološki označevalci, nimajo pa nobene znane vloge pri toksičnosti. Prej smo verjeli, da ogljikohidratni antigen skupine (sestavljen iz N-acetilglukozamina in ramnoze) ni imel vloge pri toksičnosti, ampak povečanje agresivne sposobnosti s povečanjem mukoidne kolonije, kar kaže na vlogo kapsule pri toksičnosti.

M proteini so toksični dejavniki, povezani s kolonizacijo in odpornostjo na fagocitozo. Na podlagi alergenske specifičnosti je bilo ugotovljenih več kot 50 vrst S. pyogenes M proteinov. Beljakovina M je glavni vzrok alergijskih sprememb in alergenskega odnašanja v streptokoku skupine A. Protein M (najdemo ga v robu) tudi veže serumski fibrinogen in blokira fiksiranje dodatka glavnemu peptidoglikanu. To zagotavlja preživetje telesa, preprečuje fagocitozo.

Streptokokni protein M, kot so peptidoglikan, N-acetilglukozamin in specifične ogljikohidratne skupine, vsebujejo antigenske determinante, ki posnemajo takšne mišice in vezivno tkivo sesalcev. Specifični M proteini se štejejo za revmatogene, ker vsebujejo antigenske determinante, povezane s srčno mišico, zato lahko po akutni okužbi povzročijo avtoimunski revmatični karditis (revmatizem).

Kapsula hialuronske kisline

Kapsula Streptococcus ni alergena, ker je sestavljena iz hialuronske kisline, ki je kemično podobna tisti v vezivnem tkivu gostitelja. To omogoča bakterijam, da skrijejo lastne antigene in jih organizem gostitelja ne prepozna kot antigen. Kapsula hialuronske kisline preprečuje tudi fagocitozo z nevtrofili ali makrofagi.

Adhesin Kolonizacija streptokoknega tkiva naj bi bila posledica pomanjkanja lokalne zaščite (normalne flore in drugih nespecifičnih obrambnih mehanizmov). To "odpira vrata" streptokokom (pogosto zgornjim dihalnim traktom ali koži), kjer se nato razmnožujejo v telesu in povzročajo vnetno gnojno lezijo.

Vnos streptokoka v gostitelja

Kolonizacija zgornjih dihal in strep žrela se lahko širi na druge dele zgornjega ali spodnjega dihalnega trakta, kar vodi do okužbe srednjega ušesa (vnetje srednjega ušesa), sinusov (sinusitis) ali pljuč (pljučnice). Poleg tega se meningitis lahko pojavi zaradi širjenja okužbe iz srednjega ušesa ali sinusov v mehke lupine možganov ali prek pretoka krvi iz pljuč. Bacteremija lahko povzroči tudi okužbe kosti (osteomijelitis) ali sklepe (artritis). Med akutno boleznijo so vključeni različni sekrecijski proteini streptokoka, kar povzroča različne njihove učinke.

Pretežno streptokokne invazine in proteinski toksini medsebojno delujejo s krvjo sesalcev in tkivnih komponent na načine, ki ubijajo gostiteljske celice in povzročajo destruktivni vnetni odziv. Streptokokni invazini razgrajujejo evkariontske celice, vključno z rdečimi krvnimi celicami in fagociti; razgradijo druge gostiteljske makromolekule, vključno z encimi in informacijskimi molekulami; omogočajo bakterijam, da se širijo med tkivi, raztopijo gostitelja fibrin in medcelične snovi.

Streptokoki Exotoxins

Tri streptokokne pirogene eksotoksine, prej znane kot eritrogeni toksin, so razdeljene na vrste A, B, C. Eritrogenski toksin je tako imenovan zaradi svoje povezanosti s škrlatinko, ki se pojavi, ko se toksin porazdeli v krvi. V osemdesetih letih je bilo veliko poročil o izbruhih sepse, toksičnega šoka in nekrotizirajočega fasciitisa. Uničujoča narava okužb ran je spodbudila množično tiskanje, da je zdravljenje S. pyogenes obravnavala kot "mesojedo bakterijo" in "streptokokom, ki uživa kožo". Povečanje agresivne streptokokne bolezni je bilo povezano s pojavom zelo strupenega serotipa M1, ki je razširjen po vsem svetu. M1 proizvaja eritrogeni toksin (Spe A), ki je odgovoren za toksični šok in encim cisteinska proteaza, ki sodeluje pri uničevanju tkiva.

Post-streptokokni zapleti

Okužba s Streptococcus pyogenes lahko povzroči resne zaplete: akutni revmatizem in akutni glomerulonefritis. Ta patološka stanja se začnejo po 1-3 tednih po akutni streptokokni bolezni, latentno obdobje je združljivo z imunsko inducirano etiologijo. Ali so vse linije S. pyogenes revmatogene, je sporno; jasno pa je, da niso vse linije nefrogene.

Akutni revmatizem je le posledica okužbe žrela, akutni glomerulonefrit pa lahko sledi okužbam žrela ali kože. Čeprav ni ustrezne razlage za točno patogenezo akutnega revmatizma, je pomemben nenormalen ali obsežen imunski odziv. Poleg tega je stalna prisotnost streptokoka na tkivih žrela (to je amigdala) povezana s povečano verjetnostjo revmatizma. Akutni revmatizem lahko povzroči nepopravljivo poškodbo srčnih zaklopk. Manj kot 1% sporadičnih streptokoknih infekcij faringitisa vodi do akutnega revmatizma; vendar so ponavljajoči se dogodki pogosti, po enem dogodku pa je priporočljiva vseživljenjska antibiotična profilaksa. Pojav navzkrižno reaktivnih antigenov v S. pyogenes in srčnih tkivih lahko pojasni avtoimunske odzive, ki se pojavijo po nekaterih okužbah.

Akutni glomerulonefritis je posledica premestitve kompleksov antigen-protiteles na glavno membrano ledvičnih glomerulov. Antigen je lahko streptokoknega izvora ali pa je lahko vrsta gostiteljskega tkiva z alergenskimi determinantami, kot so tisti streptokoknega antigena. Ponovitve so nenavadne in preprečevanje po začetnem napadu ni potrebno.

Streptokok je običajno zunanji sekundarni napadalec, po virusni bolezni ali motnji normalne bakterijske flore. Običajno je človeška koža učinkovita ovira proti agresivnim streptokokom, nespecifični obrambni mehanizmi pa preprečujejo vstop bakterij v epitel površine zgornjih dihal. Med te mehanizme spadajo mukokiliarni gibi, kašelj, kihanje in epiglotični refleksi.

Fagocitni sistem gostitelja je druga obrambna linija pred invazijo streptokokov. Streptokoke lahko uničimo z aktivacijo klasične ali dodatne poti ali z anti-streptokoknimi protitelesi v serumu. S. pyogenes hitro umrejo po fagocitozi, povečani s specifičnim protitelesom. Bakterije ne proizvajajo katalaze ali znatne količine superoksidne dismutaze za inaktivacijo kisikovih metabolitov (vodikov peroksid, superoksid), ki jih proizvajajo kisik-odvisni mehanizmi fagocitoze. Streptokokno zaščito je potrebno, da se obidejo fagociti.

Običajno pri ljudeh protitelesa IgG, ki reagirajo z beljakovino M, zagotavljajo fagocitozo, kar vodi do ubijanja telesa. To je glavni mehanizem, ki ubija streptokokno okužbo. M beljakovinska cepiva so glavni kandidat za uporabo proti revmatizmu, toda nekatere vrste M proteina navzkrižno reagirajo na antigenski način s srcem in so lahko odgovorne za revmatični karditis. Zaradi tega tveganja se ne uporabljajo cepiva proti streptokokom.

Kapsula Streptococcus hialuronske kisline omogoča telesu, da se izogne ​​fagocitozi. Kapsula je tudi antigensko maskiranje, ki skriva bakterijske antigene in ni antigeno za gostitelja. Dejstvo je, da je zunanja površina hialuronske kisline S. pyogenes šibko antigenska, vendar to ne vodi do stimulacije zaščitnih mehanizmov. Edina zaščita, ki je povezana s infekcijo s streptokokom, je povezana z razvojem tipsko specifičnih protiteles proti proteinski M obodu, ki sega iz celične stene v strukturo kapsule. To protitelo, ki sledi okužbam dihal in kože, je trajno. Zdi se, da zaščitne ravni specifičnih IgA nastanejo z izločanjem dihal, medtem ko se zaščitni nivoji IgG tvorijo v serumu. Včasih intervencija okužbe z učinkovitim zdravljenjem z antibiotiki odpravlja razvoj tega trajnega protitelesa. To je deloma povzročilo ponavljajoče se okužbe v človeškem telesu.

Zdravljenje in preprečevanje bolezni, povezanih s streptokoki

Penicilin se še vedno šteje za učinkovito zdravljenje bolezni, povezanih s streptokoki skupine A. Čeprav ni učinkovitega cepiva, vendar se razvija.

Streptokokne bolezni

Ponavljajoče se okužbe (aktivne okužbe, povezane z gnojem) se pojavijo v grlu, koži in sistematično.

Grlo Streptokokni faringitis zboli zaradi dihanja kapljic, ki jih oddajajo okužene osebe. Simptomi kažejo vnetje na mestu okužbe. Približno 1-3% ljudi razvije revmatizem v nekaj tednih po bolečini v grlu.

Kožo Impetigo okužba vključuje epidermalne plasti kože. Najstniki so najbolj dovzetni. Celulitis se pojavi, ko se okužba razširi na podkožno tkivo. Erysipelas - okužba kože. Približno 5% bolnikov razvije bolj pogoste bolezni. Nekrotizirajoči fasciitis vključuje okužbo fascije in se lahko hitro premakne na osnovno mišico.

Sistemske bolezni. Škrlatinko povzroča nastajanje eritrogenega toksina z nekaterimi streptokoknimi linijami. Toksični streptokokni šok povzroča več linij, ki povzročajo toksin, ki je podoben toksičnemu šoku.

Zapleti. Nekatera protitelesa, proizvedena med prej omenjenimi okužbami, navzkrižno reagirajo z določenimi tkivi gostitelja. Posredno lahko poškodujejo tkiva tudi po tem, ko je telo brez streptokoka.

Revmatizem. M protein navzkrižno reagira s sarkolemo. Protitelesa navzkrižno reagirajo s srčnim tkivom.

Glomerulonefritis. Kompleksi protiteles-antigenov se lahko deponirajo v ledvicah. Nefrogeni učinek ima le nekaj M-tipov streptokokov.

Šok strupeno streptokok

Od poznih 80. let. bilo je poročil o šoku in večkratnem odpovedovanju organov z okužbami, ki jih povzroča streptokok skupine A. Ta sindrom je bil podoben toksičnemu šoku in se je imenoval toksični šok streptokokov. Leta 1993 je delovna skupina zdravnikov, mikrobiologov in epidemiologov skupaj z ameriškimi centri za nadzor bolezni oblikovala diagnostična merila za toksični šok s streptokoki.

Toksični streptokokni šok je označen s povišano telesno temperaturo, hipotenzijo, poškodbo ledvic in motnjami dihanja. Včasih so na koži različni izpuščaji. Obstaja premik levkocitne formule v levo, hipokalcemija, hipoalbuminemija in tudi (na 2-3. Dan bolezni) trombocitopenija.

Za razliko od toksičnega šoka stafilokokne etiologije streptokokni toksični šok v večini primerov spremlja bacteremija. Najpogosteje se razvije v okužbah mehkih tkiv (nekrotizirajoči fasciitis, streptokokni miozitis, erizipelas), pojavlja pa se tudi pri pljučnici, peritonitisu, osteomielitisu in metritisu. Smrtnost doseže 30%. Vzroki smrti so ponavadi šok in respiratorna odpoved.

Ker bolezen hitro napreduje, je zgodnje odkrivanje izjemno pomembno. Bolnikom je potrebna intenzivna nega - mehanska ventilacija, vazokonstriktorska zdravila, infuzijska in antimikrobna terapija ter v primeru nekrotizirajočega fasciitisa tudi pri kirurškem posegu. Vzroki toksičnega šoka s streptokoki niso znani. V najzgodnejših študijah pri bolnikih so našli seve Streptococcus pyogenes, ki proizvajajo eritrogeni toksin tipa A; kasneje, zlasti v evropskih, sevi, ki proizvajajo eritrogeni toksin tipa B ali eritrogeni toksin tipa C. Glede na očitno vlogo eksotoksinov v patogenezi toksičnega šoka streptokokov, mnogi strokovnjaki priporočajo, da se zdravi s klindamicinom, ki zavira sintezo beljakovin in hitreje ustavi proizvodnjo eksotoksinov, kot penicilini, ki zavirajo sintezo celične stene. Pri miših s eksperimentalnim streptokoknim miozitisom je bilo zdravljenje s klindamicinom višje kot pri zdravljenju s penicilinom.

Ker pri proizvodnji normalnega imunoglobulina za intravensko uporabo uporabljamo kri mnogih darovalcev, se domneva, da vsebuje protitelesa, ki nevtralizirajo streptokokne toksine. Zato se je rodila ideja, da se to zdravilo uporabi za toksični šok streptokokov. Obstajajo ločena poročila o njegovi učinkovitosti, vendar kontrolirana preskušanja še niso bila izvedena.

Med 18 vrstami, ki so najbolj patogene za ljudi, ima posebno mesto streptokok. Obstaja veliko vrst streptokokov, nekateri niso nevarni za ljudi. Kaj lahko rečemo za beta-hemolitični streptokok skupine A, ki ga mnogi ljudje imenujejo pyogenic (Streptococcus pyogenes), to je, pyogenic.

Značilnosti hemolitičnega streptokoka

Povečanje pojavnosti streptococcus pyogenes je opaziti v številnih državah. Najdemo ga povsod - v tleh, na koži in sluznicah osebe, na rastlinah in živalskih dlakah. Na predmetih in prahu lahko traja dlje časa.

Sam mikroorganizem je nepremičen, ne tvori spore, tolerira zmrzovanje in segreva, je pa občutljiv na razkužila. Streptococcus je ohranil občutljivost na antibiotike v seriji penicilina.

Vir okužbe je bolna oseba in bakterijski nosilec. Najbolj nevarni bolniki z lezijami v grlu: bakterije se sproščajo pri kašljanju, govorjenju in po sušenju se dvignejo v zrak s prahom.

Ko pustularne kožne lezije na rokah Streptococcus pyogenes lahko dobijo na hrano, se v njih hitro razmnožijo in povzročijo toksikoinfekcijo hrane po njihovi uporabi.

Glavni načini prenosa:

• v zraku;
• hrana;
• kontaktno gospodinjstvo;
• spolno.

Dejavniki, ki prispevajo k pojavu streptokokne okužbe:

• oslabitev lokalne imunosti tkiv;
• zmanjšanje splošne imunosti;
• hipotermija;
• prisotnost kroničnih bolezni (klamidija, okužba z mikoplazmo itd.);
• endokrina patologija;
• slabe okoljske razmere.

Občutljivost na streptokokno okužbo je univerzalna. V hladnem obdobju se pojavlja sezonsko povečanje.

Mehanizem razvoja streptokokne okužbe

Mehanizem razvoja bolezni je povezan s sposobnostjo streptokokov, da proizvajajo toksine in encime, ki zagotavljajo prodor v tkiva in uničevanje celic:

• hemolizina;
• hialuronidaza;
• streptolizina;
• nekrotoksin;
• deoksiribonukleaza;
• streptokinaza A in B.

Streptokok na mestu vstopa v telo povzroča vnetje. Faktorji patogenosti in encimi zagotavljajo njegovo prodiranje v kri in limfo, s katero se širi na notranje organe in povzroča njihov poraz. Toksini zagotavljajo razvoj zastrupitve, dispeptičnih in alergijskih sindromov.

Lupina celic, prizadetih s pogenim streptokokom, imunski sistem dojema kot alergen in proizvaja protitelesa proti lastnim celicam, ki jih uničijo. Tako se avtoimunski proces razvije pri glomerulonefritisu, revmatoidnem artritisu in endokarditisu.

Vrste bolezni

Streptokokna okužba ima različne manifestacije.

Piogeni streptokok lahko povzroči:

• boleče grlo;
• faringitis (vnetje žrela);
• vnetje kože (vnetje kože);
• impetigo (pustularne kožne lezije).
• osteomielitis (gnojno taljenje kosti);
• endokarditis (vnetje notranje obloge srca);
• meningitis (vnetje možganskih ovojnic);
• pljučnica (pljučnica);
• poporodna sepsa;
• revmatizem;
• škrlatinka;
• glomerulonefritis (vnetje ledvic);
• in druge bolezni.

Strepni grlo

Pri odraslih in otrocih Streptococcus pyogenes najpogosteje povzroča faringitis (vnetje sluznice žrela) in tonzilitis (vnetje tonzil). Pri otrocih se običajno pojavijo po 3 letih. V mladosti ali pri starejših ljudeh se žrela streptokokna lezija običajno razvije v ozadju slabljenja telesa zaradi drugih bolezni.

Simptomi streptokokne okužbe grla:

1. Faringitis se začne akutno po kratki inkubacijski dobi z nizko temperaturo z mrzlico in neprijetnostjo. Zanj je značilno hudo vneto grlo, zlasti pri požiranju. Opaziti je hripavost in kašelj. Lahko se pojavijo znaki dispepsije (bolečine v epigastrični regiji, slabost, bruhanje).

Ob pregledu se pojavi rdečina in oteklina v grlu, povečanje tonzil, bezgavk. Lahko se pojavi izcedek iz nosu. Tok ni dolg. Običajno se izterja.

Možen razvoj zapletov:

• paratonsilarni absces (nastajanje abscesa v žrelu);
• gnojni vnetje srednjega ušesa (vnetje srednjega ušesa);
• limfadenitis (vnetje bezgavk)
• sinusitis (vnetje paranazalnih sinusov);
• oddaljena gnojna žarišča v kosteh in sklepih (osteomijelitis, artritis).

1. Za angino ali akutni tonzilitis je značilno vnetje tonzil, ki ga spremlja povečanje in vnetje bližnjih bezgavk in simptomi zastrupitve:

• vročina;
• slabost;
• bolečine v mišicah in sklepih;
• glavobol.

Vneto grlo izrazito in vztrajno. Otroci imajo lahko dispeptične simptome. Zaradi toksičnih učinkov na živčni sistem se pojavi tesnoba, možni so napadi.

V grlu je sluznica edematozna in pordela, tonzile so povečane, z rahlim gnojnim cvetjem, ki se z lopatico enostavno odstrani. V analizi krvi so opazili povečanje števila levkocitov, pospešenega ESR in C-reaktivnega proteina.

Če ni pravočasnega zdravljenja, se pojavijo zapleti (sinusitis, vnetje srednjega ušesa). Vnetje grla lahko povzroči razvoj bolezni - glomerulonefritis (vnetje ledvic) ali miokarditis (vnetje srčne mišice).

Streptokokna okužba pri otrocih

Streptococcus pyogenes v otroštvu pogosto povzroča vnetje kože, dihal in sluha v primarni leziji. Sekundarne bolezni, povezane s streptokokom, so revmatizem, gloeveleronefritis, vaskulitis. Bolj redke bolezni vključujejo endokarditis in sepso (splošna poškodba mnogih organov in sistemov zaradi bakterij v krvi).

Nekatere streptokokne bolezni pri otrocih:

1. Streptokokna okužba pri novorojenčkih je zelo težka. V 50% primerov. bolezni se kažejo v prvih dneh po rojstvu. Najpogosteje se razvije pljučnica in meningitis.

Pojavi okužbe so:

• vročina;
• podkožne modrice;
• krvavitev iz ust;
• respiratorna odpoved;
• povečane jetra in vranica.

Najpogosteje je bolezen usodna.

1. Scarlet groznica je ena od zelo nalezljivih okužb otrok, povezanih z delovanjem streptokoka eritrogenega toksina, ki se sprosti v krvni obtok.

Pogosteje bolni otroci od 2 do 10 let. okužba poteka prek kapljic v zraku. Bolezen se lahko pojavi v blagi, zmerni in hudi obliki. Povprečno trajanje bolezni je 10 dni.

Manifestacije škrlatinke so:

• zastrupitev: vročina z mrzlico, letargija, šibkost, povečan srčni utrip;
• bolečine v grlu pri požiranju (pri pregledu se ugotovi značilna angina);
• povečane submandibularne bezgavke;
• petechular spotty-nodularni izpuščaj na pordeli koži z odebelitvijo v gubah.

Na 2. dan bolezni se pojavi izpuščaj, ki na nosnem obrazu ostane bled. Ustnice svetlo rdeče. Za bolezen je značilen jezik: prevlečen v prvih dneh, očiščen je od 3. dneva in je rožnate barve z izrazitimi papilami ("grimizni jezik").

Po 3 dneh koža postane groba, izpuščaj postopoma izgine, na podplatih in dlaneh se pojavi lamelarni piling. Faringotonsilitis (vneto grlo) pri otrocih se po videzu ne razlikuje od odraslih.

Zapleti streptokokne okužbe

Najhujši zapleti so:

1. Po 2 tednih se lahko razvije akutna revmatična vročica. po faringotonzilliti in po škrlatinki po nezadostnem zdravljenju. Obstajajo bolečine v sklepih, oteklina in pordelost kože na območju prizadetega sklepa. Pogosteje so prizadeti veliki sklepi in značilna je »nestanovitnost« bolečine od prvega sklepa do drugega sklepa. S pravilnim zdravljenjem se konča brez hudih posledic v 2-3 tednih.

1. Revmatična bolezen srca ali revmatična bolezen srca se razvije akutno ali subakutivno 2–4 tedne po streptokokni okužbi. Lahko se začne s poliartritisom ali bolečinami v sklepih. Nemotivirana utrujenost, šibkost, periodično povišanje temperature v višini 37,5 0 C, srčni utrip bi moral biti razlog za obisk pediatra in pregled.

Zvišani titri protiteles proti streptokokom, C-reaktivni protein in pospešen ESR bodo pomagali pri diagnosticiranju zapletov. Samo pravočasno in pravilno zdravljenje lahko prepreči nastanek bolezni srca. Revmatična bolezen srčnih ventilov lahko v prihodnosti povzroči srčno popuščanje in invalidnost.

1. Revmatska koreja, povezana z možganskimi poškodbami pri otrocih in mladostnikih, se kaže v hitrem in obsežnem trzanju mišic okončin in neusklajenemu trzanju mimičnih mišic, slabši koordinaciji gibov.

Učenci lahko poslabšajo rokopis. Opažene so duševne in vedenjske motnje: odsotnost, tesnoba, pozabljivost, nerazumen smeh ali jok, slab spanec. Govor in hoja sta lahko motena. Ko je zdravljenje možno, je ugoden izid.

1. Streptokokni glomerulonefritis se razvije po imaginarnem okrevanju otroka od vnetja grla ali škrlatinke. Temperatura se ponovno dvigne na veliko število, bolečine se pojavijo v ledvenem delu, pojavi se oteklina, zmanjša se količina urina. V primeru razvoja avtoimunske bolezni se lahko proces konča z odpovedjo ledvic.

Diagnostika

Glavna metoda za diagnozo streptokokne okužbe je bakteriološka metoda.

Gradivo za študijo je lahko:

• bris grla in nosu;
• kri;
• izpljunek;
• izcedek iz območja kožnih lezij;
• urina

Pri izolaciji streptokoka se določi njegova občutljivost na antibiotike.

Ekspresne diagnostične metode se lahko uporabijo, če je rezultat že znan po 20 minutah. Preskuse odlikuje visoka specifičnost (do 95-100%), vendar nižja (60-95%) kot pa bakteriološka občutljivost.

Serološka analiza krvi s testom ELISA omogoča identifikacijo protiteles proti streptokokom.

Zdravljenje

Dodeljeno celoviti obravnavi, vključno z:

• počitek za posteljo;
• varčna (mehansko in termično) prehrana;
• težko pitje;
• učinkov zdravila na streptokoke (antibiotično zdravljenje);
• simptomatsko zdravljenje.

Pyogenic streptococcus je ohranil občutljivost samo za en razred antibiotikov - za beta-laktamske antibiotike, ki vključujejo penicilin, cefalosporine in karbapeneme. Makrolidom (azitromicin, klaritromicin) je pri nekaterih regijah opaziti odpornost nad 30%.

Desetdnevni potek penicilina je najboljši za tonilofaringitis. Vendar pa se vsi bolniki ne morejo zavezati takšnemu tečaju.

Zato se lahko uporabi ena od njih:

• Amoksiklav - 6 dni;
• Amoksicilin - 5 dni;
• cefalosporini (cephalexin, cefaclor) - 5 dni;
• Azitromicin - 5 dni.

Če ste alergični na peniciline, se lahko uporabi ko-trimoksazol. Pri potrditvi občutljivosti lahko uporabimo streptokokni bakteriofag. Za preprečevanje dysbacteriosis uporabljajo Acepol, Bifiform, Linex. V terapiji so antihistaminiki Diazolin, Claritin, Zodak itd.

Topično zdravljenje angine vključuje grganje z antiseptičnimi raztopinami in decoction iz zelišč. Bioparox v mnogih državah ne velja zaradi možnih zapletov. Uporabite lahko Hexoral, Aqualore. Miramistin.

Preprečevanje

Posebno cepivo proti streptokokni okužbi še ni registrirano. Eno zdravilo "Streptavaks" je v fazi kliničnih preskušanj.

Zato se za preprečevanje uporabljajo splošna priporočila za krepitev odpornosti telesa:

• osebna higiena;
• mokro čiščenje in prezračevanje;
• uravnotežena prehrana;
• zdravljenje žarišč okužbe;
• utrjevanje;
• aktivnega načina življenja brez slabih navad.

Streptokok je razširjen v zunanjem okolju. On lahko sobiva z človekom. Toda z zmanjšanjem imunosti je hemolitični streptokok (najnevarnejši od vseh vrst streptokokov) sposoben povzročiti številne bolezni, ki zahtevajo zdravljenje z antibiotiki. S pravilnim zdravljenjem je napoved ugodna. Če se ne zdravi, se razvijejo resni zapleti, vključno z avtoimunskimi boleznimi.

Streptococcus pyogenes mikroorganizem se nanaša na pogojno patogeno floro. To pomeni, da ga najdemo pri zdravih ljudeh, vendar ne povzroča patoloških pojavov. Vendar pa se s kombinacijo nekaterih dejavnikov aktivira mikroorganizem in razvijejo se različne bolezni.

Kaj je zdravilo Streptococcus? Ti mikrobi pripadajo družini Streptococcaceae. Ta družina vključuje šest patogenih rodov za človeka, od katerih je eden rod Streptococcus. Družina teh mikrobov je znana že od konca 19. stoletja. Mikrobiologija preučuje patogene lastnosti teh organizmov, njihovo sposobnost uničevanja določenih snovi, naravo rasti na hranilnih medijih.

Ne tvorijo spore, so kemoorganotrofi - sami proizvajajo hranila iz krvi in ​​tkiv. Morfologija streptokokov je naslednja:

Študija teh lastnosti mikrobiološke znanosti.

Mikob pyogenes vrsta spada v beta-hemolitično streptokoku skupine A. V človeškem telesu lahko živi kjerkoli - na koži, ustni sluznici in črevesju, genitalijah. Na koži lokaliziran epidermalni sev, znotraj telesa - veliko drugih vrst.

Razvrstitev mikroorganizmov

V človeškem telesu lahko živijo različne vrste streptokokov. Vsak lahko povzroči določene bolezni. Bakteriološki pregled ima določene razlike. Vsak mikroorganizem daje hranilnim medijem določeno vrsto kolonij. Zaradi tega so prepoznavni laboratorij. Struktura streptokokov je skoraj enaka za različne vrste.

Če vrsta mikrobov ni bila ugotovljena in je bila odkrita samo pripadnost družini, na kratko navedite - streptococcus cpp. To pomeni nedoločeno vrsto. Za določitev specifične vrste je potrebno posaditi hranilne medije in preučiti kolonialne, encimske lastnosti.

Razvrstitev streptokokov je odvisna od vrste ogljikovih hidratov v celični steni mikrobov - po tej funkciji so razdeljeni v skupine, označene z velikimi latiničnimi črkami. Taksonomija streptokokov je razlika med mikrobnimi vrstami glede na njene specifične lastnosti.

Streptococcus piogenes

Mikroorganizem je pozitivno obarvan po Gramu, ne tvori spore, nepremičen. Krvni agar je gojišče za to. V študiji je podana hemoliza rdečih krvnih celic. V telesu živi na koži in sluznicah.

Celice so majhne, ​​imajo premer do 1 mikrona. Obstajajo različni sevi, ki tvorijo različne kolonije: kapsularne vrste dajejo mukozne kolonije, s čimer postopoma pridobivajo dolgočasno površino; Nekapsulirane vrste proizvajajo svetleče, gladke kolonije.

Streptokokne bakterije lahko uničijo naslednje snovi:

Ko se to zgodi, pride do kemične reakcije s sproščanjem plina - se zazna z indikatorjem.

Pogeni sev ne uničuje inulina, sorbitola in glicerina. Ta lastnost se upošteva tudi pri identifikaciji vrste mikroorganizma.

Proizvaja več toksinov:

• hemolizin - uničuje rdeče krvne celice;
• toksin, specifičen za streptolizin;
• dve vrsti streptokinaze;
• hialuronidaza - povzroči epidermalni sev.

To je edini mikroorganizem v tej skupini, ki ni razvil odpornosti na penicilinske antibiotike. Vendar pa je ta vrsta streptokoka odporna na makrolide.

Streptococcus pneumonia

Ta vrsta je vključena v skupino pnevmokoknih okužb. Celice so ovalne oblike, tudi Gram je pozitivno obarvan, nepremični. Živi na sluznici dihalnega trakta. Povzroča hemolizo rdečih krvnih celic.

Ob zaužitju lahko oblikujejo zaščitno kapsulo okrog njih. Hranilni medij je krvni ali serumski agar. Oblikuje nežne kolonije z jasno mejo, brezbarvno. Encimske sposobnosti so precej nizke. Lahko uniči glukozo. Razlikuje jih od sposobnosti pogene oblike, da uničijo inulin.

Povzročajo patologije, kot so akutni bronhitis in dvostranska pljučnica.

Streptococcus fecalis

Imajo ovalno obliko in premer približno 2,5 mikronov. Ne tvorite spore in kapsul. Nekatere vrste so lahko mobilne. Tudi gram-pozitivno. Lahko raste na najpogostejših hranilnih medijih. Kolonije tam tvorijo majhno, sivkasto barvo.

Zmerna encimska aktivnost - uniči skoraj vse ogljikove hidrate. Pri ljudeh rod fecalis živi v črevesju in povzroča bolezni s sindromom driske. Spada v rod enterokokov.

Z veliko okužbo, slabitvijo človeške imunosti, lahko mikrob povzroči sepso in poškoduje večino notranjih organov.

Streptococcus salivarius in mutans

Streptococcus mutans živi v ustni votlini. Lahko povzroči razvoj kariesa. To je posledica njegove posebne lastnosti - ko razgrajuje ogljikove hidrate, sprosti mlečno kislino. To vpliva na zobno sklenino. Ta vrsta se imenuje tudi streptococcus orralis - zaradi prebivanja v ustni votlini. Lahko se prilepi na zobno sklenino. Odstranite ga lahko samo s temeljitim čiščenjem zob in izpiranjem ust.

Streptococcus salivarius je rezident ustne votline in nosne sluznice. Lahko tudi uniči ogljikove hidrate, da nastane mlečna kislina. Kljub temu ne povzroča propadanja zob, ampak je celo koristen mikroorganizem. Sposoben je zaščititi ustno sluznico od bolj patogenih sevov.

Te vrste so lahko hemolitične in ne hemolitične.

Bolezni, ki jih povzroča streptococcus pyogenes

Ker je ta mikroorganizem najpogostejši in najbolj patogen, povzroča veliko število bolezni. Spodaj je tabela, ki opisuje glavno streptokokno patologijo.

Vnetje žrela in faringitis

Bolezen kože. Pojavila se je hiperemija in oteklost kože. Splošna in lokalna temperatura naraste. Na koži lahko nastanejo veliki mehurji (buloza), razjede (ulcerozna oblika), flegmon (flegmonalna oblika). Povzročitelj je epidermalni sev.

Poraz grla. Faringitis trpi zaradi žrela - močno vnetje, hripavost, žgečkanje. V angini pektoris je vnetje lokalizirano v tonzili. Pokrite so z obilnimi belimi lisami. Značilna vročina in slabo počutje.

Bolezen je manifestirana lezija grla in kože. V grlu lahko vidite svetlo vnetje, grimizni jezik. Na koži je točkovan izpuščaj. Značilen simptom je nasolabialni trikotnik brez izpuščaja.

Mikrobna lezija notranje obloge srca. Tudi ventili trpijo. Pojavijo se bolečine v srcu, motnje ritma do ustavitve.

Te bolezni povzročajo gnojni streptokoki. Poleg zgoraj navedenih - najpogostejših - se lahko razvijejo druge poškodbe notranjih organov:

• gnojni vnetje srednjega ušesa in mastoiditis (vnetje mastoidnega procesa temporalne kosti);
• sinusitis;
• peritonsillary abscess kot zaplet angine;
• vnetje vratnih limfnih vozlov;
• vnetje možganskih ovojnic;
• pljučnica.

Ne sodelujoč mikrobiološki sev povzroča glomerulonefritis, revmatizem in nalezljivi toksični šok. Za glomerulonefritis so značilni kronični potek in sezonske eksacerbacije. Reumatizem ima tudi kronični potek in periodična poslabšanja. Infekcijski toksični šok - akutno stanje, ki lahko povzroči smrt.

Iz sluznice orofarinksa in kože mikroorganizem vstopi v notranje organe s pretokom krvi (hematogena pot) in limfo (limfogena pot). Okužba se dogaja na različne načine:

• kontakt - tako dobi kožo epidermalni streptokok;
• v zraku - bolj značilno za pnevmokoke;
• hrana - tako vstopi v telo oralne seve in enterokoke.

Raznolikost streptokokne flore in možnost življenja v zdravi osebi vodi do hitrega prilagajanja mikroorganizmov antibakterijskim zdravilom in razvoju odpornosti.

Izjemna prevalenca streptokoka skupine A (MUH) kot respiratornega patogena, številni serotipi, strogo tipsko specifična tvorba post-infekcijske imunosti in enostavnost prenosa določajo skupno razširjenost streptokoknih okužb pri otrocih, zlasti v organiziranih skupinah. Obstajajo standardi za zdravljenje škrlatinko, kot tudi angina (slednji ima streptokokno naravo v 70% primerov po podatkih bolnišnice za nalezljive bolezni v Novosibirsku), ki temelji na uporabi etiotropnih, patogenetskih in simptomatskih učinkovin. Številne študije so pokazale, da je bil MUH več kot 50 let občutljiv na zdravila, ki se uporabljajo za penicilin, saj ne izločajo penicilinaze, tako kot drugi patogeni. Vendar pa so v primerih mešanih okužb penicilini neučinkoviti; v primeru iracionalne terapije ali v primerih pogostih ponovnih okužb z novimi serotipi MUH z genotipsko določenimi lastnostmi reaktivnosti otrokovega telesa (preobčutljivost z razvojem imunopatoloških reakcij) se lahko pojavijo zapleti, kot so revmatizem, glomerulonefritis in drugi imunosupni procesi.

Infekcijske in imunopozitivne bolezni, povezane s streptokoki: t

• površinske oblike - tonzilitis, faringitis, streptoderma, erizipelas;
• globoke oblike (invazivne) - flegmon, miozitis, perikarditis, endokarditis, meningitis, pljučnica, peritonitis, sepsa;
• oblike, posredovane s toksini - škrlatinko, sindrom toksičnega šoka;
• imunopatološke oblike - revmatizem, artritis, post-streptokokni glomerulonefritis, vaskulitis.

Po naravi hemolize v krvnem agarju so streptokoki razvrščeni v alfa, beta in gama. Alfa (ozelenitev) in gama streptokoki ne lizirajo eritrocitov in se imenujejo ne-hemolitični, to je o. so nepatogeni za ljudi. Široko so zastopane v normalni mikroflori ustne votline (ustno) in debelem črevesu (enterokoki). Beta-hemolitični streptokoki so razvrščeni kot pogeni, t.j. so patogeni. Redko izstopajte od zdravih in so potencialna nevarnost za lastnika.

Človeško odpornost proti streptokoknim okužbam povzročajo protitelesa proti M-antigenu. Dodeli več kot 80 serotipov MHA za M-protein, z antibakterijsko imunostjo je ozka tipsko specifična narava. Vsak M-serotip proizvaja lastne aglutinine, precipitine, protitelesa, ki se vežejo na komplement, zakaj je možna ponovna okužba, to so ponavljajoče se bolezni zaradi okužbe z novimi serotipi.

Število hospitaliziranih otrok z angino po podatkih mesta Novosibirsk otroška klinična bolnišnica št. 3 v letu 2008 je bilo 740, leta 2009 - 1190, v letu 2010 - 1438 ljudi, to je 11% vseh nozoloških oblik. Tako fantje kot dekleta so enako bolni. Zanimivo je bilo porazdelitev bolnikov po starosti: manj otrok je bilo vključenih v starostno skupino 7-10 let ali več (morda so bili zdravljeni na lokaciji). Zanimivo je povečati delež otrok v prvih treh letih življenja v zadnjih treh letih (glede na nepopolnost limfoidno-žrela obroča te starostne kategorije). Do sedaj je bila bolečina v grlu neznačilna, skoraj casuistična, zlasti pri otrocih prvega leta življenja. V letu 2010 so bolniki, stari do tri leta, imeli 45% hospitaliziranih, od tega 9% otrok do enega leta.

Tradicionalno bakteriološka diagnoza Streptococcus pyogenes (rutinska metoda) vključuje:

• Setev iz orofarinksa na skodelico s krvnim agarjem (CA) - 5% defibrinirane jagnječje krvi.
• Tehnika sejanja. Material se nanaša na 1/6 površine vesoljskega plovila, nato pa se z zanko seje s potezami v štirih kvadrantih.
• Inkubacija je mogoča v normalni atmosferi, vendar je bolje, da se pridelki inkubirajo s 5-7% vsebnostjo CO 2. Optimalna temperatura inkubacije je 35-37 ° C.
• Morfološke značilnosti - prisotnost beta hemolize, premer kolonij 1-2 mm.
• Fenotipske metode - reakcija katalaze.
• Občutljivost na 0,04 ie bacitracina.
• PYR test.

V letu 2009 smo izvedli retrospektivno analizo 300 primerov zgodovine otrok z diagnozo lakunarnega tonzilitisa. Raven setev S. pyogenes je bila približno 20%, drugega dela beta-hemolitičnih streptokokov z rutinsko tehniko ni bilo mogoče identificirati za vrsto, njihov diagnostični pomen pa je običajno nejasen. Ameriška akademija za pediatrijo za identifikacijo S. pyogenes pri otrocih z akutnim tonzilofaritisom zaradi pomanjkanja informacij o rutinski metodi bakteriološke diagnostike priporoča metodo hitre diagnoze s podvojeno mikrobiološko študijo materiala z uporabo OSOM Ultra Strep A testa ali metode dveh zaporednih hitrih testov.

V Rusiji vsakemu laboratoriju ni na voljo ekspresnih metod, zato za izboljšanje diagnoze S. pyogenes in drugih beta-hemolitičnih streptokokov v bolnišnici izvajamo dvojno sekvenčno mikrobiološko raziskovanje. Kot obogatitveni sistem uporabljamo infuzijski bujon Brain Heart HiMedia (čebula iz srca in možganov), s pomočjo katere se običajno gojijo »gnusni« mikroorganizmi. Za identifikacijo večine streptokokov do vrste so zasnovani mikrotestni sistemi Streptotest 16 Pliva-Lachema, računalniški program VAST v 3,5.

Začetno sejanje S. pyogenes je bilo 60 od 254-20,4%. Pri sesanju s pomočjo obogatitvenega medija smo dobili še 36 sevov, ki so dosegli 14,2%. Tako smo pridobili skupaj 96 sevov S. pyogenes, skupna stopnja inokulacije pa je bila 37,4% (tabela 1).

Zahvaljujoč testnim sistemom je Strepto-Test 16 lahko identificiral dodatne predstavnike beta-hemolizirajočih streptokokov, s pomočjo dodatnega sejanja in uporabe BACT programa pa so bili pridobljeni tudi predstavniki rodov Moraxella spp., Haemophilus spp., S. pneumoniae. Priložnosti za izboljšanje učinkovitosti mikrobiološke diagnostike orofaringealnih streptokoknih okužb pri otrocih so uporaba metode ponavljajoče sejanje v obogatitvenih medijih. Tako je hemolitični streptokok veliko pogosteje etiološki povzročitelj angine pri otrocih, kot to potrjuje rutinska bakteriološka metoda (pri vsakem tretjem hospitaliziranem pacientu).

Na naslednji stopnji študije smo od 254 otrok izbrali 96 s semeni S. pyogenes (tabela 2). Pri 75% otrok s streptokoki tonzilitis piogeni streptokokov kombinaciji s patogeni izločajo betalaktamaze (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, hemofilijo Moraxella, Pseudomonas aeruginosa, pogojno patogeni enterobakterije, koagulaza negativni stafilokoki, Candida), ki lahko prispevajo k odpovedi penicilina.

Namen antibiotičnega zdravljenja akutnega streptokoknega tonzilitisa je izkoreninjenje patogena, ki ne vodi le k odpravi simptomov okužbe, ampak tudi preprečuje njegovo širjenje, preprečuje zgodnje in pozne zaplete. Paratonzilarni absces in gnojni limfadenitis materničnega vratu v obdobju dopenicilina se je razvil pri 13% hospitaliziranih bolnikov, trenutno redkih. Verjetnost za razvoj revmatizma v 40. letih je bila 2,1%, z uvedbo antibakterijske terapije pa 0,3%. Uporaba antibiotikov preprečuje širjenje streptokokne okužbe, zmanjšuje se število nosilcev patogenov.

Prikazani so penicilini, aminopenicilini, cefalosporini. Pri bolnikih z dokazano alergijo na beta-laktam bodo uporabljeni makrolidi, v primeru intolerance za slednje pa linkosamide. MUH so zelo občutljivi na peniciline in cefalosporine.

Način dajanja za sistemsko zdravljenje z antibiotiki mora zagotoviti potrebno koncentracijo zdravila v žarišču okužbe, biti preprost in ne boleče za otroka. Pri ambulantnih bolnikih se antibiotiki običajno predpisujejo ustno, razen v primerih, ko zadostuje ena sama intramuskularna injekcija. V bolnišnici se antibiotik pogosto daje intramuskularno (v odsotnosti motenj strjevanja krvi), za hude oblike in možnost venske kateterizacije pa je intravensko. Z parenteralnim dajanjem antibiotikov je treba uporabiti na začetku zdravljenja in takoj, ko se bolnikovo stanje izboljša, pojdite na sprejem zdravila. V pediatriji je to stanje še posebej pomembno za zmanjševanje negativnih reakcij pri otroku.

Prva zdravila v zdravljenju infekcijskih procesov, ki jih povzročajo pogeni streptokoki, tako v Rusiji kot v tujini, so penicilini. Ker je MUH najverjetneje angina kot njen etiološki dejavnik, je potrebno začeti zdravljenje (empirično) z enim od teh zdravil in z doseganjem rezultatov hrbta žrela, da bi nadalje prilagodili. Penicilini se uporabljajo v odmerku 100-150 tisoč enot / kg / dan. Ni prejel podatkov o odpornosti MUH na peniciline. Osnova delovanja penicilinov in beta-laktamov je zaviranje sinteze celične stene in baktericidni učinek. Benzilpenicilin se uporablja parenteralno 6-krat dnevno, kar je nemogoče zagotoviti ambulantno. Fenoksimetilpenicilin (penicilin V) se daje enteralno eno uro pred obrokom ali 2 uri po obroku (pri interakciji s hrano se zmanjša baktericidna koncentracija v plazmi) 0,375 g v 2 odmerkih (25 kg).

Raven amoksicilina v tonzilih je 3-krat večja od ravni enakih odmerkov fenoksimetilpenicilina in ampicilina. Ima daljši razpolovni čas, zato je predpisan 2-3 krat na dan. Hrana ne vpliva na biološko uporabnost zdravila. Dozirna oblika amoksicilina Flemoxin Solutab dobro prodre v tkivo tonzil, predpiše 0,375 g v 2 deljenih odmerkih (25 kg).

Amoksicilin-klavunat - prisotnost zaviralca beta-laktamaze klavulanske kisline preprečuje encimsko razgradnjo amoksicilina, povečuje aktivnost zdravila proti gram-pozitivnim in gram-negativnim aerobnim in anaerobnim mikroorganizmom, ki proizvajajo te encime. Amoksiklav (Lek, Slovenija), Augmentin (SmithKline Beecham, UK).

Pri uporabi aminopenicilinov pri zdravljenju je treba upoštevati, da je v pediatrični praksi kontraindikacija za uporabo - infekcijska mononukleoza. Obstaja velika nevarnost izpuščaja (90-100%) imunokompleksne geneze zaradi nastanka imunskih kompleksov iz amino skupine antibiotičnega (hapten), Epstein-Barr virusnega IgM in imunskega kompleksa. Angina je eden prvih simptomov infekcijske mononukleoze, zato je pogosto začetna diagnoza. Če zdravljenje z aminopenicilinom ni takoj, ampak po nekaj dneh (ko se začnejo pojavljati protitelesa proti virusu), se pojavi generaliziran makulopapularni izpuščaj, stanje bolnika se poslabša. Zato je zgodnja diferencialna diagnoza angine in infekcijske mononukleoze pomembna za racionalno izbiro zdravila.

Cefalosporini prve in druge generacije so antibiotiki z laktamskim obročem v njihovi sestavi. Zaviramo sintezo peptidoglikanov celične stene. Spekter delovanja - večina gram pozitivnih bakterij, vključno ne samo s streptokoki, ampak tudi s stafilokoki. Z vsako naslednjo generacijo, glede na gram-negativne bakterije, se njihova aktivnost poveča in glede na koke zmanjša (izjema je ceftriakson, zelo aktiven glede na koke). Priprave prve generacije delujejo le na koko floro. Trenutno se redko uporablja. Pripravki druge generacije imajo širši spekter: poleg kokov zavirajo rast nekaterih sevov, ki so odporni na patogene ampiciline (M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae). Cefuroksim aksetin (2. generacija) je predpisan 30 mg / kg / dan i / v ali peroralno ali dvakrat na dan. Tablete so na voljo v 125, 250 in 500 mg.

Običajno bolnikom s streptokokno vneto žrelo ni treba predpisati cefalosporinov tretje generacije, vendar se vsako leto pojavijo 2-3 primeri hude poškodbe grla z obsežnimi gnojnimi prekrivki in nekrozo. Hkrati je nizka učinkovitost uporabe penicilinov in cefalosporinov 1. in 2. generacije - ohranjanje vročine, gnojno-vnetnega procesa v vratih okužbe. Setev iz žrela zagotavlja malo informacij: sproščajo se pogeni streptokoki, občutljivi na tradicionalna zdravila, vendar učinek v terapiji ni opazen. Razlog za to je, po naših podatkih, povezan s streptokokno drugo bakterijsko okužbo z beta-laktamazno aktivnostjo (pnevmokoki, candida, moraxella, hemofilični itd.) Ali anaerobnimi (bakteriode, vključno s peptokoki, peptostrepkotokki, fuzobakterii itd.) In zmanjšanjem "Mukozna" imunost.

Zdravila 3. generacije - cefotaksim, ceftazidim in ceftriakson - imajo izrazito aktivnost proti M. catarrhalis, H. influenzae, vključno z sevi z zmanjšano občutljivostjo, ne glede na vrsto laktamaze.

Ceftazidim (Fortum), pogosto v kombinaciji z aminoglikozidi, je zdravilo prve izbire za okužbe, ki jih povzroča Pseudomonas aeruginosa. Imenovan v / v / m 100-150 mg / kg / dan enkrat. Poleg hemolitičnega streptokoka je bilo iz žrela Pseudomonas aeruginosa (tabela 2) izoliranih 19% otrok s tonzilitisom. Zelo zanimivo je dejstvo, da so bili ti otroci hospitalizirani ne iz drugih bolnišnic, kjer se običajno širi sinusna okužba, temveč iz kraja bivanja, kjer so imeli stik z dolgoročnimi sorodniki (babice, dedki, ki so prejemali antibiotike). tega patogena.

Razpolovna doba ceftriaksona je 7 ur in se lahko daje enkrat na dan v / v / m 20-80 mg / kg / dan.

Cefotaksim - v / v, v / m 50-100 mg / kg / dan za okužbe, ki jih povzroča katerakoli vrsta laktamaze, pa tudi bolniki, ki so predhodno prejemali antibiotike.

Cefixime (Suprax) je pripravek za peroralno dajanje v obliki kapsul ali suspenzij, primeren za uporabo v pediatrični praksi, vključno za angino pektoris v primerih več infekcijskih povzročiteljev v žrelu. Otroci, mlajši od 12 let, se zdravilo predpisuje v suspenziji v odmerku 8 mg / kg 1-krat na dan ali 4 mg / kg vsakih 12 ur. Otroci od 6 mesecev do enega leta, dnevni odmerek je 2,5-4 ml; od 2-4 let - 5 ml; od 6-11 let - 6-10 ml suspenzije. Za odrasle in otroke, starejše od 12 let, s telesno maso nad 50 kg, je dnevni odmerek 400 mg enkrat na dan ali 200 mg / 2-krat na dan. Trajanje zdravljenja je 7-10 dni.

Makrolidi so aktivni proti kokalni flori, povzročiteljem difterije, anaerobom (razen B. fragilis), vendar so vsi, razen azitromicina, neaktivni proti hemofilnim bacilom. Dobro se nabirajo v celicah, kjer njihova koncentracija presega koncentracijo v serumu.

Azitromicin (Sumamed) - vrsta azalida, odpornega na kislo okolje želodca, povzroča visoke koncentracije v tonzilih. Značilnost farmakokinetike je dolga razpolovna doba tkiv (zaviranje citokroma P450 v jetrih). Koncentracije germicidov v tonzilijah trajajo še 7 dni po prekinitvi zdravljenja. Daje se enkrat na dan v odmerku 10 mg / kg, od 2. dneva 5 mg / kg za 5 dni. Hrana upočasni absorpcijo (priporočljivo je, da vzamete uro pred obrokom ali 2 uri po njem).

Dzhozamitsin, midekamitsin (makro-pero) - 40-50 mg / kg / dan.

Klaritromicin, roksitromicin - 6-8 mg / kg / dan znotraj.

Spiramicin (Rovamitsin) - 100 e./kg 2-krat dnevno.

Eritromicin - v / v 20-50 mg / kg / dan, znotraj 50 mg / kg / dan, največ 1-2 g / dan.

Potek antibiotične terapije za tonzilitis z sproščanjem beta-hemolitičnega streptokoka - vsaj 10 dni. Krajši tečaji pogosto vodijo do ponovitev akutnega tonzilitisa in ponovne hospitalizacije bolnikov.

Lokalna antibakterijska sredstva

Ker je nemogoče podati natančen pregled aktualnih priprav, se bomo osredotočili na tista orodja, katerih učinkovitost je bila potrjena z lastnimi izkušnjami.

Lokalna zdravila za angino pektoris morajo biti poleg sistema protimikrobne terapije, tj. Njihova vloga sekundarna.

Fusafungin (Bioparox) - lokalno inhalacijsko protimikrobno zdravilo lahko dajemo od prvega dne bolezni do rezultatov mikrobioloških raziskav. Ima širok spekter protimikrobnega delovanja, lastne protivnetne lastnosti, pomanjkanje absorpcije iz sluznice, nizka alergenost, kar pomeni, da izpolnjuje vse zahteve za lokalna antibakterijska sredstva. Najbolj optimalna je uporaba zdravila od 1 do 4 odmerkov, odvisno od starosti, vsakih 4 ure 10 dni.

Tonsilgon N - je kombinirano zdravilo rastlinskega izvora. Sestavine kamilice, alteje in preslice, ki jih sestavljajo, spodbujajo obrambo telesa s povečanjem fagocitne aktivnosti makrofagov in granulocitov. Zdravilo ima protivnetno, imunostimulativno, anti-edemsko in protivirusno delovanje, pospešuje proces zdravljenja in se lahko kasneje uporabi za preprečevanje ponovitve tonzilitisa. Neželeni učinki pri uporabi zdravila niso označeni. Tonsilgon N je na voljo v dveh oblikah: ustni in kapsuli za kapsule. Odrasli so predpisani 25 kapljic ali 2 tableti 5-6 krat na dan, za otroke, mlajše od 5 let, 5-10 kapljic, od 6-10 let 15 kapljic, 11-16 let - 20 kapljic 5-6 krat na dan. Po izginotju akutnih manifestacij bolezni se pogostnost dajanja zdravila Tonsilgon N zmanjša na 3-krat na dan. Trajanje osnovne terapije pri FIC z recidivi angine in kroničnega tonzilitisa lahko traja 4-6 tednov.

Hexetidine (Hexoral) je na voljo kot raztopina za izpiranje in aerosol. Za razliko od klorheksidina je zdravilo nizko strupeno. Aktivna je proti večini bakterij - patogenov tonzilofaringitisa in tudi gliv. Poleg protimikrobnih učinkovin ima učinek zaustavljanja krvi, analgetika in dezodoriranja.

Octenisept je antiseptik za sluznice z najširšim spektrom antimikrobnega delovanja, ki zajema gram-pozitivne in gram-negativne bakterije, klamidijo, mikoplazme, glivice, protozoe in celo viruse herpes družine. Učinek zdravila se začne po minuti in traja eno uro. Je netoksičen in se ne absorbira skozi nepoškodovano sluznico. Pripravek se lahko razprši na sluznico z insuflatorjem (raztopi 1:10 za izpiranje ali razprševanje).

Aqua Maris - pršite za grlo in nos za čiščenje, lajšajte draženje in zaščitite nazofaringealno sluznico. Sestava: plastenka vsebuje 30 ml sterilne hipertonične raztopine vode Jadranskega morja.

Način imenovanja: za odrasle in otroke, 4-6-krat na dan za 3-4 injekcije, usmerjanje razpršilnik na zadnji strani grla.

Strepsils - tablete za resorpcijo, vsebuje amilmetakrezol in diklorobenzil alkohol z antiseptičnimi, protivnetnimi in analgetičnimi lastnostmi, kot tudi mentol in evkaliptus, olje iz janeža, med, limona, vitamin C. Aktivna je proti gram-pozitivni in gram-negativni mikroflori. Način uporabe:

• otroci, starejši od 5 let, 1 tableta na 2-3 ure, vendar ne več kot 8 tablet na 24 ur;
• raztopimo, dokler se popolnoma ne raztopi;
• Priporočljivo je, da po resorpciji tabletke nekaj časa ne pijete ali jejte hrane.

Seveda, najučinkovitejša lokalna zdravila ne bodo povsem nadomestila potrebe po sistemskem dajanju antibiotikov za angino pektoris. Vendar pa je z neželenimi učinki splošne antibiotične terapije lokalna uporaba zdravil s širokim spektrom protimikrobnih učinkovin metoda izbire.

Protivnetna in antipiretična zdravila

Vročina in bolečina, povezana z razvojem vnetnih manifestacij v žrelu, sta glavna klinična znaka angine. Vročina s temperaturo pod 39 ° C pri zdravih otrocih na splošno ne zahteva zdravljenja. Toda s streptokokno vneto grlo se vročina pogosto pojavi in ​​je kombinirana z manifestacijami zastrupitve, kar izrazito poslabša zdravje bolnikov.

Antipiretično zdravljenje je indicirano: t

1. Prejšnje zdravo:
   - pri t> 39 ° C;
   - z bolečinami v mišicah;
   - z glavobolom.
2. Z zgodovinskimi krči pri t> 38 ° C.
3. Pri hudih kroničnih boleznih (t> 38 ° C).
4. V prvih 3 mesecih življenja (t> 38 ° C).

Dodeljevanje acetilsalicilne kisline (Aspirin) otrokom in mladostnikom je bilo v ZDA prepovedano v sedemdesetih letih 20. stoletja, v Rusiji pa od poznih devetdesetih let prejšnjega stoletja zaradi dokazane povezanosti njihove uporabe z razvojem Rayjevega sindroma, pri katerem je smrtnost visoka (ukaz farmakološkega odbora z dne 25.03)..1999); Aspirin ostaja v praksi kot zdravilo, ki je učinkovito pri revmatoloških motnjah.

Analgin se ne uporablja kot antipiretik brez recepta, ki je povezan s tveganjem za agranulocitozo in kolapsom s hipotermijo; to zdravilo se predpiše samo kot anestetik ali za hitro zmanjšanje temperature zaradi posebnih razlogov v sestavi litične mešanice: v / m Analgin 50% raztopina 0,1-0,2 ml / 10 kg + papaverin 0,1-0,2 ml 2 % r-ra.

Paracetamol je pogosto uporabljen antipiretik in blag analgetik pri otrocih, derivat fenacetina, vendar bistveno manj toksičen od slednjega. Glavni mehanizem antipiretičnega učinka je zaviranje sinteze prostaglandinov z zmanjšanjem aktivnosti cikloksigenaze v hipotalamusu. Več paracetamola zavira "cerebralno" sintezo prostaglandinov kot "periferni", nima anti-trombocitnega učinka, ne povzroča krvavitev, kot je Aspirin.

Paracetamol se presnavlja v jetrih, pri priporočenih odmerkih pa je nizka toksičnost. Dnevni skupni odmerek paracetamola za peroralno ali rektalno uporabo ne sme presegati 100 mg / kg na dan pri otrocih, starejših od enega leta, pri dojenčkih 75 mg / kg. Ni priporočljivo v kombinaciji z zdravili, ki se lahko, tako kot paracetamol, pod vplivom citokroma P 450, spremeni v "reaktivne presnovke" v jetrih in ledvicah in jih poškoduje (rifampicin, fenobarbital, antiepileptiki). Kontraindicirana pri boleznih jeter. Prekoračitev priporočenih odmerkov lahko povzroči odpoved jeter in jetrno encefalopatijo zaradi nastanka presežka "reaktivnega metabolita". Možna je tudi akutna odpoved ledvic (akutna tubularna nekroza ledvic). Pediatri lahko prizadenejo, kako pogosto se OTC antipiretiki uporabljajo v praksi. Glede na raziskavo matere v Združenih državah Amerike v letih 1994-2000 je več kot polovica mater v zadnjih 30 dneh pred raziskavo majhnim otrokom dala OTC antipiretik in analgetike, medtem ko je 2/3 otrok prejemalo acetaminofen (paracetamol). Ugotovili smo, da starši ne morejo izmeriti natančnih odmerkov tekočih pripravkov, ki se najpogosteje uporabljajo pri zdravljenju majhnih otrok. Menili so, da so antipiretična zdravila, namenjena otrokom prvih treh let življenja, manj koncentrirana (to pomeni, da vsebujejo manj aktivne snovi v raztopini) kot tisti, ki se uporabljajo pri otrocih starejših starostnih skupin. Dejansko so bili bolj koncentrirani, da bi olajšali merjenje majhnih odmerkov, ki so potrebni za odmerke majhnih otrok. Opisana »zmeda« je privedla do prevelikih odmerkov in celo do smrti otrok. V Rusiji ta problem ni nič manj pomemben, saj pri stalni vročini in kratkem obdobju apireksije starši precenjujejo odmerke paracetamola otrokom v 40% primerov, saj želijo hitrejši in daljši analgetični rezultat. Varnost paracetamola za otroke lahko zagotovimo le s strogim upoštevanjem navodil za njegovo uporabo.

Ibuprofen (Nurofen za otroke, Nurofen) - derivat propionske kisline - ima antipiretične, analgetične in protivnetne lastnosti. Trenutno se uporablja v več kot 30 državah. Nurofen za otroke (ibuprofen) je nesteroidno protivnetno zdravilo (NSAID) in je indicirano za zmanjšanje povišane telesne temperature, kot tudi za lajšanje blage ali zmerne bolečine, kot je vneto grlo z vnetim grlom, glavobol kot simptom tonzilitisa. Febrilna vročica je ena od vodilnih manifestacij bolezni pri akutni okužbi z MUH (vneto grlo, škrlatinka), zato je pogosto treba doseči antipiretični učinek. Ampak, poleg tega obstajajo izrazito vnetne manifestacije v grlu: 1) svetla hiperemija tonzile, loki, uvula, zadnja stena žrela; 2) hipertrofija tonzile, predvsem zaradi njihove infiltracije s polinuklearji in v manjši meri z edemi; 3) deponije tonzil kot eksudativne komponente lokalne vnetne reakcije; 4) bolečine zaradi vnetnih manifestacij v grlu. V primerih hudega vnetja v orofaringeksu in regionalnih bezgavkah, pa tudi ob ponovnem pojavu akutnega tonzilitisa, ki ga povzroča beta-hemolitični streptokok, je patogenetsko upravičeno vključiti protivnetna zdravila v kompleks. V ta namen se v klinični praksi pogosto uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila. Imajo edinstveno kombinacijo protivnetnih, analgetičnih in antipiretičnih mehanizmov delovanja. Osnova terapevtskega učinka nesteroidnih protivnetnih zdravil so mehanizmi inhibicije sinteze prostaglandinov z zmanjšanjem aktivnosti cikloksigenaze (COX), encima, ki regulira pretvorbo arahidonske kisline v prostaglandin.

Nurofen se proizvaja v obliki: 1) suspenzije (v 100 ml viali in merilne brizge) s prijetno oranžno ali jagodno aromo, ki vsebuje 100 mg / 5 ml ibuprofena (ni sladkorja, alkohola in umetnih barv); 2) obložene tablete (200 mg ibuprofena na 1 tableto); 3) rektalne svečke (60 mg ibuprofena v 1 supstratu).

Z razvojem akutne streptokokne okužbe, 7-10-dnevni potek antibiotične terapije zagotavlja sanacijo organizma iz patogena, vendar lahko vnetna aktivnost endogenega sistema za izboljšanje telesa (citokinska "kaskada", sinteza prostaglandinov, levkotrienov, reaktivnih kisikovih vrst itd.) Povzroči znatno škodo. tkiva v središču vnetja in posledično dolgoročno ohranjanje vnetnega procesa. Študija protivnetnega učinka nesteroidnih protivnetnih zdravil v kompleksnih sredstvih za zdravljenje akutne streptokokne okužbe pri otrocih je nedvomno zanimiva. V letu 2010 smo izvedli študijo o protivnetnih učinkih ibuprofena pri otrocih z akutno streptokokno okužbo orofaringeksa, odvisno od različnih režimov: 10-dnevno antibakterijsko zdravljenje z vključitvijo tečaja Nurofen za otroke v prvih 5 dneh zdravljenja (študijska skupina 30 oseb starosti od 3 do 12 let) ali brez njega (kontrolna skupina 26 oseb iste starosti).

Varnost Nurofena za otroke je posledica:

• kratko razpolovno dobo (1,8-2 ure);
• presnova v jetrih ne proizvaja farmakološko aktivnih snovi, zato ni neposrednega toksičnega učinka na parenhimske organe (jetra, ledvice itd.);
• Izločanje presnovkov zdravila z urinom se zaključi po 24 urah od trenutka jemanja zadnjega odmerka. Hitra presnova in izločanje ibuprofena do neke mere pojasni njeno relativno nizko toksičnost v primerjavi z drugimi nesteroidnimi protivnetnimi zdravili in odsotnost negativnega učinka na ledvično funkcijo. Z dolgotrajno uporabo njenega kopičenja v telesu ne pride.

Poleg protibakterijskih zdravil so pri bolnikih v poskusni skupini uporabljali Nurofen za otroke 3-4 krat na dan v prvih 5 dneh zdravljenja v standardnem enkratnem odmerku 5-10 mg / kg, ki je bil pogosto od 2,5 do 5 ml suspenzije na odmerek. Ocenjeni so bili antipiretični in protivnetni učinki Nurofena ter njegova varnost. Otroci kontrolne skupine s pojavom zvišane telesne temperature nad 38,5 ° C so po potrebi prejemali paracetamol v enkratnem odmerku 10-15 mg / kg, tj. V obliki simptomatske terapije. Kot veste, paracetamol ni nesteroidno protivnetno zdravilo, ampak spada v skupino "preprostih analgetikov", ker ima antipiretično in analgetično delovanje, njegovo protivnetno delovanje pa je zanemarljivo. Pri otrocih, zdravljenih z zdravilom Nurofen, je bila hitrejša normalizacija temperature, čiščenje tonzil pred napadi, zmanjšanje stopnje hipertrofije tonzilije in regresija regionalnega limfadenitisa hitreje kot v primerjalni skupini. V drugi skupini so opazili zaplete v obliki paratonsilarnega abscesa pri enem otroku, starega 8 let, s streptokokno angino in akutnim sinusitisom pri enem otroku od 6 let z mešano okužbo, v prvem zapletu pa niso opazili. Neželeni učinki (alergijski izpuščaj) so opazili pri enem bolniku v prvi skupini in pri enem bolniku - drugem. Zdi se, da je zdravilo Nurofen zelo učinkovito antipiretik in protivnetno sredstvo, ki se uporablja pri otrocih z angino.

Nurofen za otroke v obliki suspenzije se daje otrokom od 3 do 12 mesecev v 2,5 ml ne več kot 3-4 krat na dan (ne več kot 200 mg / dan); 1-3 leta - 5 ml 3-krat na dan (ne več kot 300 mg / dan); 4-6 let - 7,5 ml 3-krat na dan (ne več kot 450 mg / dan); 7-9 let - 10 ml 3-krat na dan (ne več kot 600 mg / dan); 10-12 let - 15 ml 3-krat na dan (ne več kot 900 mg / dan). Tabletna oblika zdravila Nurofen se uporablja pri otrocih, starejših od 6 let, s telesno maso več kot 20 kg v enakih odmerkih kot sirup, vendar ne več kot 4 tablet / 800 mg ibuprofena na dan. Največji dnevni odmerek ne sme presegati 30 mg / kg telesne mase otroka.

V prisotnosti alergijskih bolezni v zgodovini in sočasni patologiji prebavnega sistema je uporaba paracetamola ali Nurofena v svečah racionalna zaradi pomanjkanja aromatičnih dodatkov v obliki rektuma in neposrednih učinkov na sluznico želodca.

Nurofen za otroke je na voljo v svečkah po 60 mg / 1 sup. Namenjen uporabi pri otrocih od 3 mesecev, enkratni odmerek 5-10 mg / kg. Če povišana telesna temperatura ni kratkotrajna epizoda in traja dan ali več, se Nurofen za otroke od 3 do 9 mesecev življenja predpiše 1 sveča 3-krat na dan (ne več kot 180 mg na dan), od 9 mesecev do 2 leti - 1 sveča 4 enkrat na dan (ne več kot 240 mg / dan).

Pri otrocih z regurgitacijo in bruhanjem je uporaba ibuprofena po možnosti v rektalni obliki, kar odpravlja neposredni učinek na želodčno sluznico in možnost prevelikega odmerjanja zdravila. Pomanjkanje arom v svečah preprečuje razvoj alergijskih reakcij pri otrocih z neugodno alergijsko zgodovino.

Preprečevanje ponovitve streptokokne okužbe

Ministrstvo za zdravje Ruske federacije je v 50. letih 20. stoletja v povezavi s prevladujočim obtokom revmatogenih sevov MHA izdalo odredbo za obvezno enkratno profilakso za vse otroke, ki so imeli po 10-dnevnem zdravljenju z antibiotiki streptokokno vneto grlo ali škrlatinko. Ta vrstni red doslej še ni bil razveljavljen, čeprav se v zadnjih letih redko pojavljajo primeri revmatizma, domači bitsillina-3 in 5 sta multikomponentni in zahtevata izboljšanje (njihovo uvajanje vodi do nastanka najvišjih koncentracij v krvi v prvih dneh s hitro izgubo baktericidnega učinka). v dinamiki). V referenčni knjigi o zdravljenju zdravil V.K.Tatochenko "Za vsak dan pediatra" (str. 125) se je pojavila odločitev komisije za antibiotike Ministrstva za zdravje in Ruske akademije medicinskih znanosti "Antibakterijska terapija streptokoknega tonzilitisa (akutnega) in faringitisa". Metodična priporočila. M., 1999: “Bikilini so predpisani, ko je nemogoče izvesti 10-dnevni potek zdravljenja, z revmatsko anamnezo, pa tudi med izbruhi okužbe, ki jo povzroči beta-hemolitična streptokoka skupine A, v skupinah. Pri akutnem A-streptokoknem tonzilitisu pri bolnikih z dejavniki tveganja za razvoj akutne revmatske vročice (obremenjena dednost, neugodne socialne razmere itd.) Je priporočljivo uporabiti benzilpenicilin 10 dni, nato pa še eno injekcijo benzilbenzilpenicilina. V drugih primerih je treba izvesti le 10-dnevni potek antibiotikov. Vendar pa regije niso prejele regulativnih navodil za preklic starega naročila, zato jih v mnogih klinikah in bolnišnicah še naprej izvajajo. Uporaba imunomodulatorjev, vključno z bakterijskimi lizati, kot tudi sredstev, ki normalizirajo biocenozo ustne votline, je najpomembnejši način za preprečevanje ponovitve orofaringealnih streptokoknih okužb.

1. Pokrovsky V.I., Briko N.I., Ryapis L.A. Streptococcus in Streptococcosis. M: Geotar Media, 2008. 540 str.
2. Gieseker K. E. Ocenjevanje ameriške pediatrične akademije Diagnostični standard: Podpiranje hitrega testiranja antigenov // Pediatrija. 2003; 111: 66-70.
3. Optimizacija zdravljenja streptokoknih okužb žrela z uporabo bakterijskih lizatov // Pediatrične okužbe. 2011, t. 10, št. 1, str. 52-56.
4. Dlugosz C. K., Chater R. W., Engle J. P. Ustrezna uporaba analgetikov brez recepta pri pediatričnih bolnikih // J Pediatr Health Care. 2006; 20 (5): 316-325.
5. Geppe N. A., Zaitseva O. V. Ideja o mehanizmih vročice pri otrocih in načelih antipiretične terapije // Russian Medical Journal. 2003, t. 11, št. 1 (173), str. 31-37.
6. Krasnova E. I., Kretien S. O. Streptokokna okužba pri otrocih: sodobni pristopi proti protivnetnemu zdravljenju // Russian Journal of Perinatal and Pediatrics. 2010, št. 4, T. 55, str. 76-80.

E. I. Krasnova,
S. O. Chretien
A.Vasyunin, dr. Med., Profesor

http://ndom57.ru/problemy-beremennyh/the-use-of-antibiotics-for-various-forms-of-streptococcal-infection-the-role-of-streptococcus-salivarius-in-the-microbiocenosis-of- ustna votlina in žrela /