Sindrom kopičenje tekočine in zraka v plevralni votlini: pritožbe, podatki o pregledu, palpacija, tolkanje in auskultacija.

PNEVMOTORAX nastane kot posledica patološkega procesa v bronhopulmonarnem sistemu, poškodbe prsnega koša ali pa je umetno ustvarjen za terapevtske namene. SPONTANO PNEUMOTHORAX - kopičenje v plevralni votlini zraka, ki ni povezano z mehanskimi poškodbami pljuč ali prsnega koša zaradi poškodb ali medicinskih manipulacij. Pojavi se pogosteje brez klinično izrazitega predhodnega obolenja glede na vidno dobro počutje. Pacientu je diagnosticiran bulozni emfizem, ciste, plevralne fuzije, pnevmoskleroza, subpleralno locirano tuberkulozno središče, votlina, absces, ki vodijo do raztrganja pljučnega tkiva visceralne pleure, vstop zraka v plevralno votlino.

Za ta sindrom je značilen nenaden začetek s popolnim zdravjem, včasih zaradi fizičnega napora ali po kašlju; huda bolečina v ustrezni polovici prsnega koša, zasoplost, palpitacije: včasih omedlevica. Postopoma se umiri bolečina in težko dihanje. CILJNO: označena cianoza, prisiljeni položaj na zdravi strani, asimetrija prsnega koša s povečanjem "bolne" polovice, omejevanje dihalnih izletov. Na območju kopičenja zraka je oslabljen glasni tresenje, tolkalski zvok je timpanik, dihanje in bronhofonija sta močno oslabljena.

Radiografsko zaznano parietalno svetlo pljučno polje brez pljučnega vzorca in popolno ali delno kolaps pljuč, premik mediastinuma v zdravi smeri.

SINDROM AKUTNE IN KRONIČNE NESPOSOBNOSTI

FUNKCIJE ZUNANJEGA DIŠANA. T

Respiratorna nezadostnost (DN) je patološko stanje telesa, pri katerem se normalna sestava plina v krvi ne vzdržuje ali se doseže z napetostjo nad kompenzacijskimi mehanizmi zunanjega dihanja.

KLINIČNO NAM se kaže v kratkem sapniku, cianozi in v pozni fazi (s pristopom srčnega popuščanja) in edemi. Odvisno od vzrokov in mehanizmov NAM obstajajo 4 vrste okvarjene pljučne funkcije: obstruktivna, restriktivna (restriktivna), razpršena in mešana.

Za OBSTRUCTIVNO DN je značilno, da je zaradi bronhitisa, bronhospazma (bronhialna astma, astmatični bronhitis) težko prehod zraka skozi bronhitis, zoženje bronhnega lumna zaradi odebelitve sten, brazgotinska deformacija in endobronhialni tumor, kompresija sapnika ali velikih bronhijev od zunaj.

Zgodnja pritožba bolnikov je zasoplost, ki izhaja iz predhodno prenašane obremenitve ali med "mrazom", kašljem s slabim izpljunkom, kar za nekaj časa zaostaja občutek hudega (težkega)

dihanje (namesto lajšanja dihanja po rednem kašlju z izpljunkom). Med auskultacijo trdi, nato oslabljen, težko dihanje, suh, hripav timbre, ki se aktivno odkrijejo med prisilnim izdihom. Zvok tolkal je sprva nespremenjen ali ima timpanični ton nad posterolateralnimi regijami pljuč. Kasneje se doda podaljšanje ekspiracijske faze in drugi objektivni znaki razširitvenega sindroma (emfizem) pljuč.

V spirografiji: izrazito zmanjšanje MVL in FVC ter Votchala indeksa - Tiffno z rahlim zmanjšanjem VC.

OMEJITVENO DN je posledica zmanjšanja dihalne površine pljuč ali sposobnosti pljuč, da povečajo uporabno prostornino (omejitev). Opažamo ga pri pnevmsklerozi, hidro- in pnevmotoraksu, masivnih pleuralnih sprijemih, kifosklerozi, omejevanju gibljivosti reber, obsežni pljučnici, velikih pljučnih tumorjih parenhima, kirurški odstranitvi dela pljuč. Ker se pljuča raztegne slabše, se zaradi povečanega dihanja ohrani minutni volumen dihanja, kar poveča prezračevanje mrtvega prostora na škodo učinkovite alveolarne ventilacije.

Značilna je mešana kratka sapa med fizičnim naporom, hitro plitvo dihanje (kratko dihanje - hitro vdihavanje se nadomesti z istim hitrim izdihom). Prsni izlet je omejen. Udarec zvoka je skrajšan ali dolgočasen. Spodnja meja pljuč je višja kot običajno, njena mobilnost je omejena. Dihanje oslabljeno vezikularno, piskanje krekanje ali mokro, lahko crepitus, Funkcionalni test, ki potrjuje restriktivno naravo pljučnih lezij, je zmanjšanje VC, TO, MVL z normalno ali visoko Votchala-Tiffno indeks.

DIFFUSE NAM zaradi težav s difuzijo kisika iz alveol v kri in ogljikovega dioksida iz krvi v alveole zaradi zmanjšanja difuzne zmogljivosti

alveolarna kapilarna membrana. Najpogostejši vzrok difuzne insuficience je povečanje plasti tekočine na površini alveole in intersticijska tekočina med alveolarnim epitelijem in steno kapilare (odpoved levega prekata in toksični pljučni edem). Difuzija je pokvarjena

tudi pri boleznih, ki vodijo v zbijanje, povečanje kolagena in razvoj vezivnega tkiva v intersticiju pljuč (intersticijska fibroza Hammen-bogatih, produktivnih hipertrofičnih alveolitisov). Dispneja in cianoza sta značilni tudi z rahlim naporom, arterijsko hipoksemijo brez hiperkapnije.

MEŠANI NAM najdemo pri kroničnih bronhopulmonalnih in srčnih boleznih.

Klinično se razlikujejo 1, II, III stopnja DN. Pojav dispneje pri primarnem (zmernem) fizičnem naporu - 1 stopnja, z rahlim naporom - II stopnja, zasoplost in cianoza v mirovanju - III.

MEHANIZMI ODPORNE NESPOSOBNOSTI. V kliničnem smislu se dihanje nanaša na niz postopkov, ki zagotavljajo izmenjavo plinov med plini kapilar iz pljučne arterije in zunanjega zraka. Za zagotovitev tega procesa je potrebna jasna povezava med tremi komponentami: VENTILACIJA, DIFUZIJA in PERFUZIJA. Pri respiratorni odpovedi (DN) je mišljeno stanje telesa, pri katerem se normalna sestava plina arterijske krvi ne vzdržuje ali pa je slednje doseženo zaradi nenormalnega (trdega) dela dihalnega aparata, kar ima za posledico zmanjšanje funkcionalnih sposobnosti telesa.

Prezračevanje alveolov podpira potrebno sestavo alveolnega plina, t.j. delni tlak kisika in ogljikovega dioksida.

Ustreznost prezračevanja pljuč je posledica medsebojnega delovanja naslednjih dejavnikov: centralne regulacije dihanja, delovanja dihalnih mišic, dihalnih poti in raztezanja pljučnega tkiva. Alveolarno prezračevanje na 1 liter krvi, ki teče skozi pljučne kapilare, je konstantno.

DIFUZIJA - izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in krvjo je odvisna od razlike v parcialnem tlaku (gradientu) na obeh straneh membrane, debelini membrane in difuzijski površini. Razpršena kapaciteta pljuč (DL) odraža količino ml plina, ki prehaja skozi pljučno membrano v 1 min pri razliki v parcialnem tlaku plina na obeh straneh membrane 1 mm Hg. Pri zdravi osebi v mirovanju, ko je U / O2 200 ml / min in povprečna alveolarna-kapilarna razlika 10 mm Hg. DL je 2 ml / min –1 mm Hg. Povečanje odpornosti na difuzijo med zrakom alveol in krvi povzroči le motnjo v izmenjavi kisika, saj je njegova topnost 20-krat manjša od ogljikovega dioksida.

Dihalne strukture (infiltracija v pljučnem tkivu, uničenje pljučnega tkiva, uničenje pljučnega tkiva, pnevmokleroza itd.), Zmanjšano delovanje pljučnega parenhima (kompresija in atelektaza pljuč, odstranitev pljuč, nerazvitost pljuč), zmanjšanje krvnega obtoka v manjšem krogu (stagnacija) kri, zmanjšanje krvnih žil v pljučih, krči pljučnih arteriolov). DL je prizadeta tudi pri vlaknenih pljučih različne narave (fibrozni alveolitis, berilioza, sarkoidoza, pljučni karcinomatozi itd.). Zaradi poškodbe intersticijskih struktur pljuč se alveolarna kapilarna membrana zgosti in njene fizikalno-kemijske lastnosti se spremenijo.

PERFUZIJA ali pljučni krvni obtok (namakanje pljuč) je količina krvi, ki prehaja v enoti časa skozi kapilarni sistem pljučne arterije (v mirovanju, v povprečju okoli 5 litrov na minuto). Posledično se venska kri preoblikuje v arterijsko kri, v kateri se delni tlak kisika in ogljikovega dioksida približuje tistemu v alveolarnem zraku. Da bi se ta proces lahko izvedel učinkovito z vsemi količinami krvi, ki tečejo skozi pljučne kapilare, se pojavijo mehanizmi, ki uravnavajo regionalni pretok krvi v skladu z regionalnim prezračevanjem pljuč. Z mi

Skupna prostornina krvnega obtoka (5-6 l / min) in alveolarno prezračevanje (4-5 l / min) vrednost ventilacijsko-perfuzijskega razmerja bo 0,8-1,0.

OBLIKE NESPREČNOSTI ODPADKOV (DN). Ob upoštevanju patogenetskih mehanizmov se razlikujeta dve skupini DN: s primarno lezijo zunajpljučnih in pljučnih mehanizmov.

Prva skupina - DN s prevladujočo kršitvijo zunajpljučnih mehanizmov - vključuje naslednje oblike:

1) CENTRALNA - motnje centralne regulacije dihanja (travmatske, presnovne, cirkulacijske, nevrološko, zaradi neve)

vrtnice, zastrupitev z morfinom, barbiturati, sedativi in ​​druge poškodbe možganov);

2) NERVUS-MUSCLE - motnje nevromuskularnega prenosa impulza (otroška paraliza, polradikulitis, miastenija, hipokalemija, tetanus, toksični učinek mišičnih relaksantov itd.);

3) DIFUZIVNA (idiopatska fibroza, alveolitis, berilioza, intersticijski edem);

Akutno in kronično obliko DN odlikuje hitrost pojavljanja. Akutni DN pomeni stanje, za katerega je značilen razvoj sindroma v nekaj minutah, urah ali dneh, pa tudi težnja po napredovanju. Lahko se ozdravi ali postane kronična. Pri zdravilu CHRONIC DN - motnje pljučne izmenjave obstajajo že dolgo in so značilne predvsem za hipoksijo.

Glede na resnost stanja obstajajo tri oblike DN: latentne, kompenzirane in dekompenzirane.

Pri HIDDENOVI respiratorni odpovedi se ne izkažejo kompenzacijski mehanizmi, zmanjšuje pa se delovanje dihalnega sistema.

Kompenzirani DN povzroča napetost v mehanizmih izmenjave plina, predvsem prezračevanje, normalno sestavo plina arterijske krvi v mirovanju (med vadbo pride do dekompenzacije).

Z razpadnim DN je značilna nenormalna sestava plinov arterijske krvi kljub vključitvi kompenzacijskih ventilacijskih mehanizmov, pospešenega pretoka krvi, eritrocitemije, poliglobulije, disociacijskega premika hemoglobina in aktivacije encimov presnove tkiv. Upoštevati je treba, da se kompenzacijska vloga teh reakcij kaže le v določenih mejah.

DECOMPENSED DN je razdeljen na tri stopnje resnosti.

Pri 1 stopnji - ni mogoče izvesti obremenitev, ki presegajo dnevne obremenitve.

Pri P DEGREE - omejena sposobnost opravljanja dnevnih obremenitev.

Ko je W stopnja, je manifestacija DN celo v stanju mirovanja.

Z vidika plinske sestave arterijske krvi v P in W stopnjah DN so: PARITIAL (hipoksemija brez hiperkapnije) in GLOBALNA (hipoksemija s hiperkapnijo) pomanjkljivost.

http://lektsii.org/3-99270.html

Pneumotoraks - kopičenje zraka v plevralni votlini

Pneumotoraks - kopičenje zraka v plevralni votlini

Etiologija. Pneumotoraks se pojavi, ko pljučna zračna votlina (ciste, biki) razpade v plevralno votlino, poškoduje bronhije in pljuča, kar je posledica spontanega rupture pljučnega tkiva z nenadnim ostrim povečanjem intrapulmonalnega tlaka.

Obstajajo pnevmotoraksi, ki jih povzročajo bolezni ali poškodbe (travmatično odprte in zaprte) in spontane, ki nastanejo brez zunanjega vpliva, brez hude patologije dihalnega sistema in zaradi pretrganja podplastno nameščenega bika.

Glede na prisotnost ali odsotnost ventilskega mehanizma je pnevmotoraks napet in nenaklonjen.

Klinika To je odvisno od količine in intenzivnosti zraka, ki vstopa v plevralno votlino. Z nenadnim prebijanjem pljuč in prisotnostjo ventilskega mehanizma pride do hitrega povečanja intrapleuralnega tlaka, propadanja pljuč, mediastinuma se premakne na zdravo stran, razvije se akutna respiratorna in kardiovaskularna insuficienca. Nenadna kratka sapa, cianoza, hladen znoj, tahikardija, pulzni tlak se zmanjša. Udarec na strani pnevmotoraksa - timpanitis, ne slišijo se dihalni zvoki, medčlanični prostori se razširijo. Ko zrak vstopi v medijastinum in ga razširi v celulozo vratu, prsih, palpacijo na mestih njegove lokalizacije, je določen crepitus.

Z majhnim pretokom zraka v plevralno votlino in odsotnostjo ventilskega mehanizma, simptomi odpovedi dihal niso izraziti, auskultacija - dihanje je oslabljeno.

Ko plevralna punkcija vstopi v brizgo z napetim pnevmotoraksom - pod pritiskom.

Na rentgenski sliki je prikazano kopičenje zraka v plevralni votlini, medijastinum je premaknjen v zdravi smeri, rahlo nagnjen.

Pyopneumothorax - kopičenje gnoja in zraka v plevralni votlini kot posledica prodiranja pljučnega abscesa v pleuro, stafilokoknega bika, ciste.

V prisotnosti gnoja in zraka v plevralni votlini se pljuča stisne, podpira vnetni proces v njem, poveča vlaknasto prekrivanje na plevralnih listih, zaradi česar se oblikujejo omejene votline.

Klinika Nenadoma se stanje otroka dramatično poslabša, huda respiratorna odpoved pa se hitro razvije. Pri pregledu se ugotovi izbočenost prsnega koša na prizadeti strani. Gladkost medrebrnega prostora. Perkutorno - top boxed zvok, v spodnjih delih - top. Dihalni hrup je močno oslabljen. Srce se premakne na zdravo stran, toni so gluhi.

Na radiografiji na prizadeti strani je določena razsvetlitev pljučnega polja, v spodnjem delu stranskega - potemnitev s horizontalno ravnjo. Kupola membrane se ne razlikuje. Z intenzivnim piopneumotoraksom - ostrim premikom mediastinuma na zdrav način.

Zdravljenje. Pomembno je odpraviti bolečino. V ta namen je indicirana uvedba analgetikov, ki ne zmanjšujejo dihanja - analgin 25% raztopina v olju ali v / v 0,2 mg / leto življenja otroka. Za zaviranje kašlja - libexin. Glavna metoda zdravljenja pnevmotoraksa in piopneumotoraksa je odstranitev zraka in gnoja iz plevralne votline s punkcijo in drenažo, kar omogoča, da se pljuča izravna. Za odstranitev zraka se izvrši punkcija v IV - V medrebrnem prostoru vzdolž zadnje aksilarne linije. Za plevralno punkcijo se uporablja igla, opremljena z gumijastim podaljškom ali dvosmernim ventilom, skozi katerega se z brizgo odstrani zrak. Odstranitev gnoja iz plevralne votline poteka z uporabo plevralnega punktiranja ali drenaže plevralne votline. Hkrati se izvajajo ukrepi za zdravljenje respiratorne odpovedi, v primeru gnojnih procesov pa so prikazane masivne antibakterijske terapije in boj proti toksikozi.

http://info.wikireading.ru/246856

Kopičenje zraka v plevralni votlini je

Kopičenje zraka v plevralni votlini povzroča izbočenje boleče strani prsnega koša, gladi medrebrne prostore in asimetrijo dihanja v obliki bolnikove strani, ki zaostaja za zdravo. Elastičnost medrebrnih prostorov se ohranja. Z tolkanjem je zvok glasen, timpanik, včasih s kovinskim odtenkom. Če je intratorakalni tlak zelo pomemben, postane tolkalni zvok dolgočasen. Med auskultacijo se ne sliši dihalnih zvokov, trahealno tolkanje oslabi zvok. Če pride do komunikacije med plevralno votlino in bronhijem, opazimo amforično dihanje s sočasnim ojačanjem zvoka med trahealnim tolkanjem. Ko fluoroskopija označuje svetlo pljučno polje brez pljučnega vzorca. V prednjem srednjem delu prsnega koša je zaznana senca kolapsa pljuč.

Pri pnevmotoraksu, ki ga povzroča poškodba prsnega koša ali pljučna tuberkuloza, se sindrom kopičenja zraka razlikuje le po stopnji resnosti in hitrosti razvoja procesa. S prodornimi ranami se povečuje dispneja, šibkost, depresija. Koža je pokrita z obilnim hladnim znojem. Delo srca se pospeši. Tolkala so razkrila jasen glasen zvok s kovinskim odtenkom. V primeru popolnega kolapsa pljuč se udarni zvok prekriva po prsih. Zadnjo mejo tega zvoka določa linija pritrditve membrane. Auskultacija sprednje-spodnje regije prsnega koša kaže šibko vezikularno dihanje. Z odprtim pnevmotoraksom zrak prehaja skozi odprtino v vsako fazo dihanja s hrupom. Temperatura pade. Hkrati pa se postopoma povečuje pojav faze kisika in šok.

Sindrom kopičenja zraka v plevralni votlini lahko kombiniramo s sindromom kopičenja tekočine. To je lahko s pnevmotoraksom, ki ga otežuje izliv. Tolkala označujejo ravno, vodoravno črto, ki ustreza ravni tekočine. Pri spreminjanju položaja telesa ostane vodnica zaradi visoke mobilnosti tekočine vodoravna. Auskultacija razkriva pljuskanje, ki se včasih sliši od daleč. Lahko slišite hrup padajočega padca. S fluoroskopijo, homogeni odtenek s horizontalno ravnjo tekočine.

Pri hidro- in piopneumotoraksu se pojavlja širitev prsnega koša in glajenje medrebrnega prostora z omejeno gibljivostjo prsnega koša. S tolkalom zvok bobniča v zgornjem delu prsnega koša in topi v spodnjem delu. Na meji med njima je vodoravna črta. Z gibanjem telesa živali se premika tudi ta linija. Z auskultacijo, oslabljenim ali popolnim izginotjem dihanja.

V prsni votlini se nabira tekočina: transudat s hidoraksom in eksudatom s piotoksom. Pri hematozi je klinični sindrom enak. Poleg tega lahko opazimo akutno post-hemoragično anemijo. Radiografsko so za hidro, pio in hematoraks značilne zatemnitev v spodnjem delu prsnega koša, z vodoravno črto in gibanjem tekočine, ko se spremeni položaj telesa bolne živali.

http://veterinarua.ru/literatura-1945-1980-gg/102-diagnostika-vnutrennikh-boleznej-zhivotnykh-vasilev-a-v-1956/1752-sindrom-skopleniya-vozdukha-v-plevralnoj-polosti.html

2. Sindrom kopičenja zraka v plevralni votlini

Kopičenje zraka v plevralni votlini se imenuje pnevmotoraks. Po poreklu je lahko spontana, travmatična in umetna, proizvedena za terapevtske namene. Razlikovati med zaprtim pnevmotoraksom, ki nima sporočila z ozračjem; odprto, prosto komunicira z njim in ventil, sesanje zraka med vdihavanjem in kot rezultat, stalno narašča.

Pritožbe. Ob nastanku pnevmotoraksa doživlja ostra bolečina v boku, ugotavlja kašelj in zasoplost. Pri valvularnem pnevmotoraksu se dispneja postopoma povečuje. Značilen je z akutnim nenadnim polnim zdravljenjem. Začetek bolezni je lahko povezan s pomembnimi fizičnimi napori, bruhanjem in se lahko pojavi kot posledica kirurških manipulacij (punkcija žil, arterij). Zgodovina pogostih telesnih prenapetosti, pljučne tuberkuloze.

Pregled. Možna izboklina na prizadeti strani prsnega koša, zaostajanje med dihanjem, gladkost medrebrnih prostorov.

Palpacija. Glasovno drhtenje s prizadete strani ni. Pri visokem tlaku v plevralni votlini (valvularni pnevmotoraks) so medrebrni prostori odporni.

Tolkala Preko prizadete polovice prsnega koša je bil zaznan glasen timpanični zvok, z valvularnim pnevmotoraksom - slabotnim timpanikom. Spodnja meja pljuč in njena mobilnost nista določeni.

Auskultacija. Dih na prizadeti strani je močno oslabljen ali odsoten, bronhofonija je negativna. Če plevralna votlina prosto komunicira z bronhijem, lahko slišimo bronhialno dihanje in pozitivno bronhofonijo.

Kardiovaskularni sistem pri bolniku s prisotnostjo plina v plevralni votlini. Na zdrav način je premik v mejah srca in apikalnega impulza. Zvoki srca so oslabljeni, tahikardija, majhen polnilni impulz, so lahko nitasti.

Diagnoza pnevmotoraksa. Pomembni znaki so zaostajanje dihanja prizadete polovice prsnega koša, odsotnost tresenja glasu, glasen timpanični zvok, močno oslabljeno dihanje preko prizadete polovice prsnega koša.

Dodatne raziskovalne metode. Rentgenska slika razkriva svetlo pljučno polje brez pljučnega vzorca, bližje korenu je senca nabreklih pljuč. Mediastinum z valvularnim pnevmotoraksom se premakne na zdravo stran.

Tabela Diagnoza glavnih bronhopulmonarnih sindromov

http://www.medkurs.ru/lecture2k/ppi/qp18/3893.html

Sindrom kopičenja zraka v plevralni votlini

Pneumotoraks je kopičenje zraka v plevralni votlini 1. Vrste se spuščajo 1. Spontano (ruptura visceralnega pleure zaradi prebijanja v votlino subpleuralnega kazeoznega žarišča ali sveže votline s tuberkulozo. Pri kroničnem bronhitisu in emfizemu zaradi uničenja sten alveole je visoka znotraj votline. pri kašlju). 2.travmatski (za poškodbe pljuč) 3. umetno (iatrogeno)

Vrste: 1. Polno (kolaps prizadetih pljuč, premik srca in mediastinuma v nasprotni zdravi smeri). 2. Delno (brez izrazitih pojavov). Klinika: Celotna pnevmotoraksna bolečina na prizadeti strani lahko seva proti vratu, ramenskemu pasu, trebušni votlini, močna oteženo dihanje, do asfiksije, cianoze, otekline vratne žile, hladnega znoja, pogostih in majhnih utripov. Bolnik ima prisilno sedečo pozicijo, spontani pnevmotoraks se začne s sliko kolapsa (omedlevica pacienta, utrip z nitko), stanje bolnika je hudo, pri pregledu pa prizadeta polovica zaostaja pri dihanju. Tresenje glasu na prizadeti strani je oslabljeno ali odsotno, pri tolkanju pa zvok bobniča, pri auskultaciji pa ni prizadet dihalni hrup na prizadeti strani. Puls pogosto, majhno polnjenje, zmanjšano BP, rentgenski posnetki s parcialnim pnevmotoraksom - izrazita homogena cona razsvetljenja, brez bronhovaskularnega vzorca, ostra mejna črta med votlino pnevmotoraksa in propadajočih pljuč, premik srca in sapnika v zdravi strani. z zrakom, tekočina-hidropneumotoraks vstopi v plevralno votlino, v spodnjih delih prsnega koša v navpičnem položaju bolnika s tolkanjem pa se zvok, ki se spremeni v dolgočasen položaj v ležečem položaju, spremeni. lyatsya simptom škropljenjem ob tresenju bolnogo.Simptom padajo kapljice.

http://studopedia.org/13-65830.html

Akumulacija zraka v plevralni votlini, spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je kopičenje zraka v plevralni votlini zaradi kršitve integritete visceralne pleure. Najpogostejši vzroki za to patološko stanje so bulozna pljučna bolezen, emfizem, infekcijsko uničenje pljuč itd.

Povod za to je močno povečanje intratorakalnega pritiska (kakršno koli napenjanje, kašljanje, ostro vdihavanje itd.).

Kašelj ne spremlja vedno spontanega pnevmotoraksa. Pri rahlem raztrganinah pljuč in zelo omejenem pretoku zraka v plevralno votlino morda kašelj ni prisoten, bolezen pa se kaže v kratkotrajni bolečini v prsnem košu. Če pride do spontanega pnevmotoraksa v ventilu, potem naraščajoče bolečine v prsnem košu spremlja suh, razdražljiv kašelj.

Tolkanje na strani lezije je razkrilo škatlo zvoka, auscultatively določena z ostro oslabljeno (do izginotja) vezikularno dihanje.

Diagnozo potrjujejo rezultati rentgenskega pregleda prsnega koša.

"Kopičenje zraka v plevralni votlini, spontani pnevmotoraks" in drugi članki iz poglavja Splošne informacije

http://www.medpanorama.ru/zpulmo/basis/basis-0031.shtml

AKUMULACIJA ZRAKA V PLAVSKI ZAVESI

Klinična situacija: bolnik R., star 18 let, ki ga je na kliniko prinesel MSP z nogometnim treningom s pritožbami z zaznano dispnejo s težavami z vdihom in izdihom, bolečino v desni polovici prsnega koša, šibkostjo. Iz anamneze je bilo ugotovljeno, da sem danes na treningu dobil dolgočasno poškodbo prsnega koša (odbija žogo pod desno ramensko lopatico), prišlo je do močnih šivov na mestu poškodbe z obsevanjem na desno ramo, nato pa je močno povečalo oteženo dihanje, suhi paroksizmalni kašelj, šibkost. Poklical je skupno podjetje, dostavljeno v bolnišnico. Kronične bolezni ne trpijo, ne kadijo, enoletni študent gradbene akademije.

Objektivno: splošno stanje zmerne resnosti. Cianotična koža, hladen znoj. Desna polovica prsnega koša v aktu dihanja zaostaja, prsni koš je asimetričen (desna oddaja). BH - 28 v 1 minuti, plitvo dihanje. Glasovni tremor pod desno lopatico je močno oslabljen, tu se pokaže bobnični tolkalni zvok, močno oslabljeno dihanje in bronhofonija. Na drugih področjih fizična slika ni spremenjena. Pulse 100 utripov na 1 minuto, ritmično, zadovoljivo polnjenje. Meje relativne tuposti srca so premaknjene v levo. Tihi srčni zvoki, tahikardija, naglas II ton pljučne arterije.

Poglavje 7. SINDROM BRONCHIALNE ODPADKE

Sindrom bronhialne obstrukcije je kombinacija kliničnih znakov okvarjene bronhialne prehodnosti. Osnova manifestacije bronhialne obstrukcije so naslednji patogenetski mehanizmi:

Ø otekanje sluznice bronhialnega drevesa (vnetna, alergijska, hemodinamska);

Ø krč gladkih mišic bronhijev;

Ø hipersekrecija in spremembe lastnosti bronhialnega izločka z obturacijo lumna bronhijev;

Ø stiskanje bronhijev od zunaj (bezgavke, peribronhialna fibroza), zoženje od znotraj (striktura, tumor, tujek);

Ø kolaps bronhiolov zaradi pritiska od zunaj z oteklimi alveoli (emfizem) ali krč velikih bronhijev med prisilnim izdihom.

Bronhoobstruktivni sindrom lahko opazimo pri različnih boleznih in patoloških stanjih: bronhialni astmi, kroničnem obstruktivnem bronhitisu, akutnem bronhitisu, kronični obstruktivni pljučni bolezni, odpovedi levega prekata, tumorskih lezijah traheobronhialnega drevesa, organofosforni zastrupitvi in ​​celo s pljučnico. Osnova tega sindroma je difuzna obstrukcija dihalnih poti. Klinične manifestacije so odvisne od stopnje njegove manifestacije, mehanizmov nastajanja, stopnje razvoja (proksimalne ali distalne).

V večini primerov nastane kršitev bronhialne prehodnosti zaradi vseh zgoraj navedenih mehanizmov, vendar pri vsakem posameznem bolniku njihov delež variira, kar pojasnjuje raznolikost klinične slike bronhialne obstrukcije. V primeru razširjenosti bronhospazma, ki je posledica izpostavljenosti biološko aktivnim snovem: histaminu, serotoninu, anafilaksiji itd., Ki reagirajo počasi itd., Se bronhialna obstrukcija pojavi nenadoma in hitro, ustavi jo simpatomimetiki (npr. Atopična astma). Če je osnova za nastanek sindroma bronhialne obstrukcije kronični vnetni proces bronhialnega drevesa, se bronhialna obstrukcija razvija postopoma, v daljšem časovnem obdobju in stalno narašča. Klinične manifestacije bronhialne obstrukcije so dolgotrajne narave in jih simpatomimetiki slabo ustavljajo. Obstaja odvisnost od kliničnih manifestacij bronhialne obstrukcije na ravni kršitev bronhialne obstrukcije. Torej, z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti (s trahealnimi tumorji, velikimi bronhiji), je dihanje mehke narave, težko vdihavanje, med avskultacijo se v ozadju hrupnega hripanja sliši izolirano piskanje hrupa nizkega tona.

Pomembno je razumeti, da so bolezni, ki so osnova za bronhobstruktivni sindrom, veliko, na primer, osrednji pljučni rak se skoraj vedno pojavi z bronhialno obstrukcijo, pri bronhialni obstrukciji pa se pogosto pojavi respiratorno-sentimentalna okužba (ena od variant akutne respiratorne virusne okužbe). Vodilne bolezni v patogenezi, katerih glavno vlogo ima bronhialna obstrukcija, so bronhialna astma, kronični bronhitis in kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB).

Kronični obstruktivni bronhitis (KOPB) je bolezen, za katero je značilno kronično difuzno vnetje bronhijev, ki vodi do progresivne motnje tipa ventilacije in se kaže v kašlju, kratki sapnici in sputumu, ki niso povezani s poškodbami drugih sistemov in organov.

Eden od najpomembnejših elementov COB je vnetje, ki igra glavno vlogo pri oblikovanju celotnega kompleksa patoloških sprememb. Njegov razvoj in napredovanje spodbujata dolgotrajna izpostavljenost tobačnemu dimu in zraku z visoko vsebnostjo produktov nepopolnega izgorevanja gorljivih snovi, organskih in anorganskih prahov (bombaž, cement, premog itd.). Dolgotrajna izpostavljenost tem dejavnikom vodi do hipertrofije žleznih sluznic bronhijev in izrazitega povečanja izločanja sluzi, ki postane pod vplivom bronhopulmonalne okužbe mukupurulentna ali gnojna. Postopoma se vnetni proces razširi na celotno debelino bronhijev, razvije se fibroza. Pri bolnikih z grobo naravo sprememb v bronhih in peribronhialnih tkivih (pri nekaterih kadilcih z dolgimi "izkušnjami") se oblikuje bronhiektazija.

Klinične manifestacije kroničnega obstruktivnega bronhitisa je kašelj z gostim viskoznim izpljunkom, je konstanten, najpogosteje produktiven, povečuje se v hladnem obdobju ali ko se pridruži bronhopulmonalna okužba, nastane zaradi bronhialne obstrukcije, pogosto lahko spremlja bronhospazem. Dispneja in znaki pljučnega srca z razvojem cianoze in perifernega edema se postopoma povečujejo. Običajno tahipneja, težko vezikularno dihanje z razpršenim suhim hroščem. Z razvojem bronhospazma se pojavi značilen podaljšan izdih. Ko je pritrjen pljučni emfizem, se spremeni oblika prsnega koša - postane sodčasta, med udarci se pojavi škatlast zvok, vezikularno dihanje pa se znatno poslabša.

Biomarkerji vnetja v COB so nevtrofilci. Neutrofili bodo prevladali pri analizi sputuma s poslabšanjem KOPB.

Ventilacijske motnje v COB-u so večinoma obstruktivne, očitna dispneja ekspiracije in zmanjšana FEV1 - integralni indikator, ki odraža resnost bronhialne obstrukcije. Napredovanje bolezni kot obvezen znak KOPB se kaže v letnem znižanju FEV1 50 ml ali več.

Razvoj obstrukcije na ravni bronhiolov je značilen za bronhialno astmo, katere klinična slika je sestavljena iz obdobij poslabšanj in remisij.

Bronhična astma (BA) je kronična vnetna bolezen dihal, ki vodi do akutne bronhokonstrikcije, edema bronhialne stene, hipersekrecije in prestrukturiranja bronhialnega drevesa in bronhialne hiperreaktivnosti (Global Initiative for BA, WHO, 1996).

Za obdobje poslabšanja je značilen pojav paroksizma kašlja, ki se boleče razvije v zadušitev, ki poteka v obliki paroksizma izdihne dispneje. Pred zadušitvijo je aura. Simptomi avre so najrazličnejši, vendar najpogosteje pride do spremembe razpoloženja in vedenja bolne osebe, po možnosti solzenje, boleče grlo, zamašen nos, moteno je nosno dihanje, kašelj pa hitro prihaja do občutka zastoja v prsih. Bolnik se prisilno postavi - sedi ali stoji, fiksira zgornji ramenski pas z rokami in skuša čim bolj ublažiti njegovo trpljenje. Zgornji ramenski pas je dvignjen, prsni koš postane valj; kratka kratka inhalacija in mučen hrupni izdih, ki sta se raztegnila v času - zadušitev. Včasih ga prekine kašelj in majhna količina izpljunka (neproduktivni kašelj). Koža je vlažna, znoj pade iz obraza bolnika, vratu, prsnega koša. Običajno se v bližini bolnika sliši oddaljeno suho piskanje, število dihalnih izletov presega 20-24 na minuto. Znak, ki kaže razrešitev asfiksije, je nadaljevanje izločanja kašlja in izpljunka, včasih zaradi vrste bronhijev. Količina izpljunka ni bogata. Zvok tolkala - z barvnim odtenkom. Spodnje meje pljuč se znižajo, praviloma na enem robu, zato je težko določiti izlet spodnjega roba zaradi hude kratke sapnice. Auskultacijsko ugotovljeno oslabljeno vezikularno dihanje. Skozi celotno površino pljuč se slišijo suhi zvižajoči in brnenje. Prognostično neugodno je izginotje suhih hrupa in povečanje stopnje zadušitve. Ta auskultacijska slika se imenuje »neumna pljuča«, ki spremlja astmatični status.

Merila za diagnozo BA:

1. Anamneza in ocena simptomov. Najpogostejši simptomi astme so epizodično napadi dušenja, zasoplost, piskanje, kašljanje, občutek teže v prsih. Pomembno je, da ti napadi preidejo spontano ali po uporabi bronhodilatatorjev in protivnetnih zdravil. Poslabšanje bolezni je izzvalo alergeni ali nespecifični dražljaji - hladen in vlažen zrak, vadba, jok ali smeh, virusna okužba.

2. Klinična študija: zaradi simptomov astme podnevi, zdravnik med pregledom ne sme odkriti značilnih znakov bolezni. Pri poslabšanju astme se v mirovanju pojavijo respiratorni simptomi: zasoplost, ortopne, vztrajni ali prekinjeni kašelj, s suhim auskultiranjem, najpogosteje se slišijo hripave piskavice. Vendar pa pri nekaterih bolnikih, celo med poslabšanjem med auskultacijo, piskanje morda ni slišano, medtem ko se v študiji respiratorne funkcije zabeleži pomembna bronhialna obstrukcija, verjetno zaradi vpletenosti malih dihalnih poti v proces (spazem in otekanje bronhiolov).

3. Raziskave FER. Določanje parametrov FER v BA daje:

-objektivna ocena bronhialne obstrukcije

-nihanja v resnosti obstrukcije označujejo stopnjo bronhialne hiperreaktivnosti;

Spremljanje, to je merjenje časovnih indikatorjev delovanja dihal, je pomembno tudi pri spremljanju zdravljenja astme, kot tudi pri spremljanju krvnega tlaka pri zdravljenju hipertenzije. Meritve FEV1 ali peakfluometer se spremljajo.

Za natančnejšo diagnozo in izbiro zdravljenja je treba določiti prisotnost in resnost reverzibilnih in ireverzibilnih komponent obstrukcije bronhijev.

V zgodnjih fazah KOPB je treba razlikovati med KOPB in BA V tem času so potrebni bistveno drugačni pristopi k zdravljenju vsake od teh bolezni. Najbolj zapletena diferencialna diagnoza BA in COB.

Klinični pregled ugotovi simptomi paroksizme pri astmi, pogosto v kombinaciji z zunajpljudnimi znaki alergije (rinitis, konjunktivitis, kožne manifestacije, alergija na hrano)). Pri bolnikih s COB so značilni konstantni, slabo spreminjajoči se simptomi in obdobja poslabšanja, ko se simptomi bolezni povečajo: težko dihanje, pogostejši kašelj in gnojni izpljunek (sivo-zelena). Pomemben element diferencialne diagnoze je zmanjšanje FEV1 50 ml ali več na leto pri bolnikih s COP, ki pri astmi niso opazili. Za COB je značilna nizka dnevna variabilnost meritev FEV 1 ali maksimalnega pretoka (

http://megalektsii.ru/s10469t3.html

Več Člankov Na Lung Zdravje