Razvrstitev. Pljučna (respiratorna) insuficienca: obstruktivna, restriktivna, mešana

Pljučna (RESPIRATORNA) odpoved: obstruktivna, restriktivna, mešana. Etiologija. Patogeneza hipertenzije v pljučnem obtoku. Diagnoza narave in resnosti. Razvrstitev. Načela zdravljenja.

Dihalna okvara (DN) je patološko stanje, pri katerem se normalna sestava krvi v krvi ne vzdržuje ali se doseže z intenzivnejšim delovanjem dihalnega aparata in srca, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa. Upoštevati je treba, da je funkcija dihalnega aparata tesno povezana z delovanjem obtočnega sistema: v odsotnosti zunanjega dihanja je povečano delovanje srca eden od pomembnih elementov njegove kompenzacije.

Razvrstitev

Dihalna okvara po tipu je razdeljena na:

· Omejevalni (omejeni) tip

Glede na prednostne mehanizme pljučnih motenj prezračevanja so:

a) obstruktivno pljučno insuficienco kot posledica zoženja lumena dihalnega trakta in povečane odpornosti na gibanje zraka med vdihavanjem in izdihom. zgodi, ko ovira normalen pretok zraka v zgornjih dihalnih poteh (akutna konstriktivnim vnetje grla, tumorji in tuje grlu telo) in spodnjih dihal (tumorji ali zunanja sapnik telo brazgotino stenoza sapnika, akutni obstruktivni bronhitis in bronhiolitis, kronične obstruktivne pljučne bolezni, bronhialna astma tujki bronhijev);

ba) omejevalni tip pljučne insuficience z zmanjšanjem dihalne površine pljuč ali zmanjšanjem sposobnosti raztezanja pljučnega tkiva; Najpogosteje se pojavi pri pljučnici, emfizemu, eksudativnem plevritisu, pnevmotoraksu, atelektazi pljučnega tkiva, fibroznih procesih v pljučih in adhezivnih procesih pleure s popuščanjem plevralne votline;

c) mešani tip pljučne insuficience, za katero je značilna sočasna prisotnost znakov obstruktivnih in restriktivnih motenj prezračevanja.

Glede na naravo poteka bolezni se razlikujejo naslednje vrste DN: t

· Akutna respiratorna odpoved;

· Kronična respiratorna odpoved.

Glede na etiopatogenetske dejavnike (ob upoštevanju vzroka respiratornih motenj) se razlikujejo naslednje vrste DN:

· Bronhopulmonarni DN, ki je razdeljen na obstruktivno, restriktivno in difuzijsko DN.

Glede na patogenezo se razlikujejo tudi naslednje vrste DN:

· DN, ki je posledica kršenja prezračevanja in perfuzijskih razmerij v pljučih.

Glede na resnost se razlikujejo naslednje vrste kroničnih DN:

· I stopnja - pojav kratkovidnosti s povečano obremenitvijo,

· II. Stopnja - pojav kratkovidnosti med normalno vadbo,

· III stopnja - pojav kratkovidnosti v mirovanju.

Razvrstitev respiratorne odpovedi glede na resnost: t

http://mylektsii.ru/3-34343.html

Srčno in dihalno odpoved

Dihalni sindrom neuravnotežen

Dihalna odpoved je stanje telesa, pri katerem se normalna sestava plina v krvi ne vzdržuje ali se doseže z intenzivnejšim delom zunanjega dihalnega aparata in srca.

Obstajata dve vrsti respiratorne odpovedi. :

I. Prezračevanje - kršitev izmenjave plina med zunanjim in alveolarnim zrakom.

Ii. Difuzija - v nasprotju s difuzijo kisika in ogljikovega dioksida skozi steno alveolov in pljučnih kapilar.

I. Prezračevanje dihal je razdeljeno na: t

1. Centerogenic (depresija dihalnega centra med poškodbo možganov, cerebralna ishemija, zastrupitev z morfijem, barbiturati itd.)

2. Nervozna mišica (kršitev živčnega impulza na dihalne mišice pri lezijah hrbtenjače, otroški paralizi, bolezni dihalnih mišic - miastenija).

3. Torakodiapragmatski (omejevanje gibanja prsnega koša v kifoskoliozi, artritis obrnjenih vretenčnih sklepov, omejevanje gibanja trebušne prepone).

4. bronhopulmonalna ali pljučna (oslabljena dihalna pot, zmanjšanje dihalne površine in elastičnost alveole). V zameno je razdeljen na obstruktivno, omejevalno in mešano vrsto prezračevanja.

Eden od prvih znakov odpovedi dihanja je kratka sapa. V primeru respiratorne odpovedi telo uporablja iste kompenzacijske mehanizme kot pri zdravi osebi pri opravljanju težkega fizičnega dela. Vendar pa so ti mehanizmi vključeni v delo pri takšni obremenitvi, v kateri jih zdrava oseba ne potrebuje. Sprva so vključeni le, ko pacient opravlja fizično delo, zato se zmanjša rezervna zmogljivost zunanjega dihalnega aparata. V prihodnosti in z majhno obremenitvijo, nato pa tudi v mirovanju, opazimo zasoplost, tahikardijo, cianozo, ugotovimo znake povečanega delovanja dihalnih mišic, sodelujemo pri dihanju dodatnih mišičnih skupin. V kasnejših obdobjih respiratorne odpovedi, ko so izčrpane kompenzacijske sposobnosti, se odkrijejo hipoksemija in hiperkapnija, kopičenje v krvi in ​​tkivih oksidiranih produktov celične presnove (mlečna kislina itd.). Nato odpoved srca združi pljučno insuficienco. Razvija se zaradi hipertenzije v majhnem krogu, ki se najprej pojavi refleksno kot odziv na nezadostno prezračevanje pljuč in alveolarne hipoksije (Euler-Lilestrandov refleks) in kasneje kot posledica razvoja vezivnega tkiva in uničenja pljučnih žil. Hipertenzija majhnega kroga ustvarja povečano obremenitev miokarda desnega prekata, razvija se hipertrofija desnega srca ("pljučno srce"). Nato se postopoma razvije neuspeh desnega prekata in kongestija se pojavi v velikem krogu krvnega obtoka.

Za obstruktivni tip je značilno, da je težko prenašati zrak skozi bronhije. Bolniki se pritožujejo zaradi kratkega sapa z izrazito težavo dihanja ekspiratornega značaja, kašlja s slabo ločitvijo težkega izkašljevalnega izpljunka. S pregled prsni koš - zasoplost s podaljšanim izdihom, hitrost dihanja ostane v normalnem razponu ali rahlo poveča. Oblika prsnega koša emfizemata, togo. Glasovno tresenje na obeh straneh je oslabljeno. Perkutorno nad vsemi pljučnimi polji je določen z boksarskim zvokom, s širitvijo polj Krenig, povečanjem višine stojala vrhov pljuč, spodnje meje pljuč so izpuščene. Zmanjšana mobilnost spodnjega roba pljuč. Pri auskultaciji nad zgornjimi pljučnimi polji se pojavijo elementi težkega dihanja s podaljšanim izdihom zaradi obstruktivnega bronhitisa. Nad srednjim in predvsem spodnjim pljučnim poljem, vezikularno oslabljeno dihanje zaradi razvoja pljučnega emfizema. Hkrati se lahko slišijo razpršeni suhi in nezvoki vlažni drobni mehurčki. Spirografija. izrazito zmanjšanje izdihanega prisilne vitalne zmogljivosti pljuč (EFEL) - vzorec Votchala-Tiffno, maksimalno prezračevanje pljuč (MVL) in rezervno dihanje (RD) ter rahlo zmanjšanje vitalne zmogljivosti pljuč (ZEL), zmanjšanje pnevmotahografskih indeksov.

Omejevalni (restriktivni) tip opazimo pri omejevanju pljučnega tkiva na ekspanzijo in kolaps (pnevmoskleroza, pljučna ciroza, plevralni adhezije, kifoskolioza), zmanjšanje dihalne površine pljuč (pljučnica, eksudativni plevriti, hidrotoraks, pneumotoraks). Bolniki se pritožujejo zaradi kratkotrajnosti dihanja, vendar brez težav z vdihavanjem in izdihom, občutek pomanjkanja zraka. Ko je gledano iz prsnega koša, je pogosto zmanjšano v volumnu, potopljeno. Dih je pogosto, plitvo, vdihavanje in izstopanje kratko. Palpacija pnevmskleroze ali ciroze pljuč lahko razkrije povečanje glasu tremorja, tolkal na teh področjih in dolgočasnost pljučnega zvoka. Po auskultaciji je zlomljeno vezikularno dihanje z izrazito pnevmoklerozo ali cirozo - bronhialno dihanje. Hkrati se sliši malo spreminjajoče zvočno hripanje, ki se spreminja, in s spremljajočimi bronhiektazijami - vlažno, sončno srednje hripavo dihanje. Ko spirografija poveča hitrost dihanja, zmanjša plimni volumen (TO). MOD lahko ostane v normalnem območju s povečanjem frekvence dihanja. Pri strogi omejitvi se lahko zmanjša obseg vdihavanja. Zmanjšano tudi VC, MVL, RD. Vendar pa za razliko od obstruktivnega tipa prezračevanja respiratorna odpoved, Votchala-Tiffno test (EFEL) in pneumotahografski kazalci ostajajo normalni.

Mešani tip združuje značilnosti obeh prejšnjih tipov.

Ii. Difuzijsko respiratorno odpoved lahko opazimo z odebelitvijo alveolarne kapilarne membrane, kar povzroča kršitev difuzije plinov (tako imenovane pnevmatike). To vključuje fibrozni alveolitis. Ne spremlja ga hiperkapnija, saj je hitrost difuzije ogljikovega dioksida 20-krat večja od kisika. Manifestira se z arterijsko hipoksemijo in cianozo; prezračevanje se poveča. Difuzna respiratorna odpoved v »čisti« obliki je zelo redka in je najpogosteje kombinirana z restriktivno respiratorno odpovedjo.

Poleg tega je dihalna odpoved razdeljena na akutno (z napadom na bronhialno astmo, lobarno pljučnico) in kronično (s kroničnimi difuznimi boleznimi dihalnega sistema). Obstajajo 3 stopnje in 3 stopnje dihalne okvare. Stopnje respiratorne odpovedi so povezane z akutno odpovedjo dihal in fazami kronične respiratorne odpovedi.

V prvi stopnji respiratorne odpovedi (latentna respiratorna odpoved) se pojavi težko dihanje in tahikardija samo s povečano telesno aktivnostjo. Cianoza ni. Indikatorji dihalne funkcije (VC, MOD) se ne spremenijo in samo zmanjšajo MVL.

V II. Stopnji (stopnja) respiratorne odpovedi (očitno. Izrazita respiratorna odpoved) se zdi, da je težko dihanje in tahikardija že z malo napora. Cianoza VC zmanjšana, MVL znatno zmanjšana. V alveolarnem zraku se zmanjša pO2 in poveča pCO2. Vsebnost plinov v krvi zaradi prenapetostnega prezračevanja se ni spremenila ali nekoliko spremenila. Določena je dihalna alkaloza.

V III. Stopnji (stopnja) respiratorne odpovedi (pljučne bolezni srca), zasoplosti in tahikardije opažamo v mirovanju, cianoza je izrazita, indeks VC se znatno zmanjša; MVL je neizvedljiv. Hipoksemija in hiperkapnija sta izraženi. Respiratorna acidoza. Izraženo pljučno srčno popuščanje tipa desnega prekata.

PATOFIZIOLOGIJA SRCA

Vrste respiratorne odpovedi. Dihalna odpoved zaradi etioloških razlogov razdeljena na centrogen, nevromuskularni, torako-abdominalni, bronhopulmonarni in difuzijski.

Laboratorijska diagnoza

V fazi 1 se pospešuje koagulacija krvi, povečuje se tromboplastična aktivnost;

- in v drugem - močno zmanjšanje faktorjev faze P in III do afibrinogenemije (koagulopatija porabe). Patogenetska terapija - v prvi fazi uvedba antikoagulantov v velikih odmerkih, v drugi - uvedba sveže plazme, kri pod zaščito heparina.

PATOFIZIOLOGIJA RESPIRATORNEGA SISTEMA (predavanje 22)

1. Koncept dihalnega sistema, načelo regulacije.

2. Dihalna odpoved.

3. Vrste, etiologija in patogeneza dispneje.

4. Vrste, etiologija in patogeneza pljučnega edema.

6. Vrste, etiologija in patogeneza periodičnega dihanja.

Dihanje je niz procesov, ki zagotavljajo oskrbo telesa s kisikom, njegovo uporabo pri biološki oksidaciji organskih snovi in ​​odstranjevanje ogljikovega dioksida. Zaradi biološke oksidacije se v celicah nabira energija, ki se uporablja za zagotavljanje vitalne aktivnosti organizma.

Razlikujte: zunanje in notranje (tkivno) dihanje. Regulacija dihanja se izvaja reflektorno in humoralno.

Dihalni sistem ima tri povezave:

1) aferentna povezava - aparat za sprejemanje receptorjev.

2) osrednjo povezavo predstavlja dihalni center. sestavljen iz dveh delov: t

a) inhalacijsko vdihavanje;

b) izdih.

3) izvedbeni del:

a) dihalni trakt: traheja, bronhiji, b) pljuča, c) medrebrne dihalne mišice, d) celica vrečke, e) trebušne in trebušne mišice možganov.

Dihalna odpoved je stanje organizma, pri katerem ni zagotovljena podpora normalne plinske sestave krvi ali pa je ta dosežena zaradi trdega dela kompenzacijskih mehanizmov.

Centrogenska respiratorna odpoved je posledica okvarjene funkcije dihalnega centra.

Nevro-mišična respiratorna odpoved je lahko posledica okvare delovanja dihalnih mišic, ko je hrbtenjača poškodovana, motornih živcev in živčno-mišičnih sinaps.

Thoraco-diaphragmatska respiratorna odpoved je posledica respiratornih biomehanskih motenj zaradi patoloških stanj mastocitov, visokega stanja diafragme, prisotnosti pleuralnih adhezij, kompresije pljučne krvi, zraka.

Bronhopulmonalna respiratorna odpoved se opazi med razvojem patoloških procesov v pljučih in dihalnih poteh.

Vzroki za difuzno respiratorno odpoved so pnevmokonioza, fibroza in šok pljuča, s katerimi se zaradi globokih motenj periferne mikrocirkulacije tvorijo agregati krvnih celic, ki povzročajo mikroembolizem spazmodičnih pljučnih kapilar.

Pojavljajo se akutne in kronične respiratorne odpovedi.

Za akutno značilno hitro manifestacijo simptomov, zgodnejši pojav duševne motnje, povezane s hipoksijo.

Kronična respiratorna odpoved se v daljšem časovnem obdobju razvije zaradi kompenzacijskih mehanizmov, ki podpirajo vitalno aktivnost organizma.

Patogeneza respiratorne odpovedi. Obstajajo 3 vrste mehanizmov dihalnih motenj, ki vodijo do odpovedi dihanja: t

a) kršitev alveolarne ventilacije;

b) prekinitev difuzije plina skozi alveolarno-kapilarno membrano;

c) kršitev prezračevanja in perfuzijskih odnosov.

Prezračevanje dihalne odpovedi - kršitev odnosa med silami, ki zagotavljajo prezračevanje, in odpornost proti inflaciji s strani stene prsnega koša, pleure, pljuč in dihalnega trakta. Okvare prezračevanja so lahko omejevalne, obstruktivne ali nevro-regulativne narave:

Omejevalne (omejevalne) motnje so opažene z zmanjšanjem razteznosti pljuč pri pljučnici, atelektazo.

Obstruktivne motnje prezračevanja so opažene kot posledica zmanjšanja prehodnosti bronhijev malega kalibra zaradi zmanjšanja njihovega lumna.

Pomanjkanje difuzije je lahko posledica:

a) z zmanjšanjem površine ali območja difuzije;

b) v nasprotju z difuzijo plinov.

Prezračevanje in perfuzijske motnje se pojavijo zaradi:

a) nepravilnost prezračevanja - hiperventilacija nekaterih področij pljuč in hipoventilacija drugih;

b) motnje cirkulacije v majhnem krogu.

Vrste, etiologija in patogeneza dispneje.

Ena izmed najpogostejših funkcijskih manifestacij respiratorne patologije je kratkoročno dihanje (dispneja), ki se kaže v kršitvi frekvence, globine in ritma dihanja ter spremlja subjektivni občutek pomanjkanja kisika. Vzroki dispneje:

1. Hiperkapnija - povečanje CO2 v arterijski krvi.

2. Zmanjšanje pO2 kri povzroča hipoksijo.

1. Polipneja - pogosto in globoko dihanje z stimulacijo bolečine, mišično delo in ima kompenzacijsko vrednost.

2. Tahipnea - pogosto, vendar plitko dihanje med stimulacijo alveolov pljuč, s pljučnico, edemi in zamašenostjo.

3. Bradypnea - globoko in redko dihanje (stenotično) s težavami pri prehajanju zraka skozi zgornje dihalne poti, sapnik, bronhije. Alveole so polno napolnjene, njihova receptorska razdraženost je oslabljena in počasna sprememba vdihavanja do izdiha (upočasnitev Goering-Breuerjevega refleksa).

4. Apnea - zastoj dihanja.

Pri vdihavanju dihalne dispneje zaradi težav pri prehodu zraka skozi VDP in izdihane dispneje je težko izdihniti, kar je značilno za poškodbo pljučnega tkiva, zlasti zaradi izgube elastičnosti (pljučni emfizem). Pogosto se mešanica zadihanosti - pri vdihavanju in izstopanju je težko.

Pljučni edem je hudo patološko stanje, ki ga povzroča prekomerno potenje tekočega dela krvi v intersticijskem pljučnem tkivu in nato v alveolah.

Razlikuje se hitrost razvoja pljučnega edema:

- oblika strele. ki se konča s smrtjo telesa v nekaj minutah;

- akutni pljučni edem. 2-4 ure

- podaljšan pljučni edem. ki lahko traja več dni.

Etiologija pljučnega edema.

1) neuspeh levega prekata srca, ki vodi do močnega dviga tlaka v pljučnih kapilarah zaradi zastoja krvi v pljučnem obtoku - kardiogeni dejavniki;

2) vnos velikega števila (nekaj litrov) nadomestkov krvi in ​​plazme (po izgubi krvi) brez ustreznega nadzora diureze;

3) močno zmanjšanje tlaka v plevralni votlini;

4) različne zastrupitve, ki povzročajo povečanje prepustnosti žilnih in alveolarnih sten:

- difuzna lezija kapilarne stene z endotoksini pri hudih nalezljivih boleznih, t

- ledvični pljučni edem v primeru insuficience ledvic, jeter, učinka vazoaktivnih spojin;

5) alveolarna hipoksija, ki povzroča kršenje tonusa pljučnih žil;

6) Alergijski edem.

Patogeneza pljučnega edema.

V patogenezi pljučnega edema so pomembni naslednji dejavniki:

- akutno povečanje hidrostatskega tlaka v kapilarah pljučnega obtoka;

- povečanje prepustnosti stene kapilare;

- zmanjšanje koloidnega osmotskega tlaka krvne plazme;

- hiter padec intrapleuralnega tlaka;

- kršitev centralne in refleksne regulacije.

V dinamiki pljučnega edema izstopata 2 fazi:

- intramuralno (ali intersticijsko) - otekanje alveole ali respiratornega epitela pnevmocitov prvega ali drugega reda, nasičenost medalveolarnih septov z edematno tekočino;

Faza 2 - alveolarna - je označena s kopičenjem tekočine že v lumenih alveolov.

Klinično se pljučni edem kaže v hudi dispneji. Stopnja dihanja doseže 30 - 40 / min. Akrocijanoza se pojavi hitro. Dihanje postane mehurasto in slišno z razdalje. Sproščen je prekomerni penasti sputum, pojavlja se razburjenje, strah pred smrtjo.

Nujna pomoč za pljučni edem:

1. Proti penjenju:

- a) dihanje s kisikom, navlaženim z alkoholom;

- b) uporaba posebnih sredstev za preprečevanje penjenja.

2. Za razkladanje srčne dejavnosti je potrebno zmanjšati količino krvi, ki kroži. To zahteva:

- a) uvedba varnostnih pasov na udih;

- b) uporabo diuretikov;

- c) odmerjeno krvavitev.

3. Žrtev postavite na pol polozaj.

Vrste plevralne škode.

Najpogostejše poškodbe plevralne votline so:

- pnevmotoraks - vstop zraka v plevralno votlino;

- hidrotoraks - kopičenje transudata ali eksudata;

- hemotoraks - krvavitev v plevralno votlino.

Pnevmotoraks je še posebej nevaren.

Vrste pnevmotoraksa:

1) naravno - kadar zrak vstopi v plevralno votlino z uničenjem bronhijev in bronhiolov;

2) umetno:

a) za poškodbe in poškodbe prsi;

b) terapevtska za infiltracijsko ali kavernozno tuberkulozo, da bi ustvarili počitek in mobilizirali OVE.

Pneumotoraks je lahko enostranski in dvostranski, delni (del pljuč) in popoln (popoln kolaps pljuč). Polni dvostranski pnevmotoraks ni združljiv z življenjem.

Po naravi sporočila z okoljem se razlikujejo:

a) zaprt pnevmotoraks;

b) odprt pnevmotoraks;

c) valvularni (ali stresni) pnevmotoraks nastopi, ko se del tkiva oblikuje v mestu odprtine iz tkiv mišic ali pleure, ki se giblje kot ventil. Med vdihavanjem se v plevralni votlini vsesa zrak, med izdihom pa se odprtina zapre z ventilom in zrak se ne vrne.

Nujna pomoč za valvularni pnevmotoraks vključuje odstranitev zraka iz plevralne votline in njeno poznejše zapiranje.

Vrste, etiologija in patogeneza periodičnih oblik dihanja.

Periodični tipi dihanja so najhujša manifestacija respiratorne patologije, ki se lahko hitro konča s smrtjo organizma. Povzročajo jih lezije dihalnega centra, kršitev stanja njegovih glavnih funkcionalnih lastnosti: razburljivost in labilnost.

1. Za dihanje Cheyn-Stokesa je značilno postopno povečevanje frekvence in globine dihanja, ki se do najvišjega obsega postopoma zmanjšuje in popolnoma izgine. Prišel je poln, včasih dolg (do 0,5 min) premor - apneja, nato pa nov val dihalnih gibov.

2. Dih Biota - se pojavi z globljo lezijo dihalnega centra - morfološke lezije vnetne in degenerativne narave živčnih celic. Zanj je značilno dejstvo, da se po 2-5 respiratornih gibanjih pojavi pavza.

3. Disocirano dihanje - v primeru različnih zastrupitev in zastrupitev (npr. Botulizem). Ko je lahko selektivni poraz regulacije posameznih dihalnih mišic. Najtežje je teči Černi pojav - valovito dihanje kot posledica kršitve sinhronega delovanja prsnih dihalnih mišic in trebušne prepone.

4. Kussmaulovo dihanje je predsmrtno, pred-diagonalno ali spinalno, kar kaže na zelo globoko zaviranje dihalnega centra, ko so njegove zgornje delitve popolnoma zavrte in se dihanje izvaja predvsem zaradi preostale dejavnosti hrbtenice, ki vključuje pomožne mišice sternocleidomastoideusa. Vdihu spremlja odprtje ust, bolnik pa, kot da ujame zrak.

5. Agonično dihanje se pojavi v času agonije telesa. Pred njim je terminalna pavza. Zaradi hipoksije, električna aktivnost možganske skorje izgine, zenice se razširijo, refleksi roženice izginejo. Po premoru se začne agonalno dihanje - sprva se pojavi šibka inhalacija, nato se inhalacija nekoliko okrepi in se, ko doseže določen maksimum, ponovno oslabi in dihanje popolnoma preneha.

NEZADOSTNOST (predavanje N 24)

1. Razvrstitev cirkulacijske okvare.

2. Kazalniki hemodinamskih motenj.

3. Kršitve ritmične aktivnosti srca.

4. Aritmije s patološkim povečanjem ekscitabilnosti miokarda.

5. Kršitve miokardne prevodnosti - blokada.

6. Vrste akutnega srčnega popuščanja.

7. Kronično srčno popuščanje (CHF).

8. Oblike prilagajanja srca v CHF.

Najpomembnejši standardni koncept je neuspeh cirkulacije - nezmožnost cirkulacijskega sistema, da organom in tkivom zagotovi kisik in substrate za presnovo.

Koncept patofiziologije krvnega obtoka vključuje koncept srčne in žilne insuficience.

Okvara obtoka.

srčno popuščanje

desno rumeno in rumeno hipotenzijo hipertenzije

ostro-chrono-ostron-chrono

nebeško nebesno rženo rženo bogastvo

Srčno popuščanje je patološko stanje, ki ga povzroča nesposobnost srca, da zagotovi ustrezno oskrbo krvi s krvjo v organih in tkivih, tj. nezmožnost črpanja celotne venske krvi, ki teče v srce (za razliko od vaskularne insuficience, ki se kaže v pomanjkanju venskega pretoka krvi v srce).

Razvrstitev srčnega popuščanja ob upoštevanju etiološkega faktorja: t

1) miokardialna menjava oblike srčnega popuščanja v primeru poškodbe srca zaradi strupenih produktov, infekcijskih in alergijskih dejavnikov;

2) pomanjkanje srčne dejavnosti zaradi preobremenitve, preobremenitve in razvoja sekundarnih sprememb;

3) mešani - s kombinacijo dejavnikov škode in preobremenitve.

Srčno popuščanje (HF) v smislu resnosti tečaja je lahko akutno in kronično, v kraju razvoja - levi in ​​desni prekat. V levem prekatu srčno popuščanje, je stagnacija krvi v pljučni cirkulaciji in pljučni edem se lahko razvije, in v desni odpovedi, je zastoj pljučne cirkulacije lahko edem jeter.

I. Kazalniki hemodinamskih motenj:

1) zmanjšanje MOC (zlasti v akutni CH);

2) znižanje krvnega tlaka (MO x periferna odpornost);

3) zmanjšanje linearne ali volumetrične hitrosti pretoka krvi;

4) spremembe v bcc (z akutnim HF se pogosto zmanjšajo, pri kroničnih - pogosto povečajo);

5) posebej za srčno popuščanje - povečanje centralnega venskega tlaka pri odpovedi desnega prekata.

P. Motnje ritmične aktivnosti srca.

Oblike in mehanizmi aritmije.

Aritmije - (pomanjkanje ritma, nepravilnosti) - različne spremembe glavnih elektrofizioloških značilnosti miokarda, ki povzročajo motnje v normalnem usklajevanju kontrakcij različnih delov miokarda ali delov srca z ostrim povečanjem ali zmanjšanjem srčnih kontrakcij.

I. Aritmije. povezane z motnjami srčnega ritma:

1) sinusna tahikardija;

2) sinusna bradikardija;

3) sinusna aritmija;

4) atrioventrikularna (AV) aritmija.

1. Sinusna tahikardija - povečanje srčnega utripa nad 90 na minuto pri odraslih.

Obstajajo fiziološke in patološke tahikardije. Vzrok patološke tahikardije so lahko bolezni brez srca, različne poškodbe srčno-žilnega sistema (CCC) in druge bolezni telesa: zastrupitev, srčne napake, miokardni infarkt (MI), revmatizem.

2. Sinusna bradikardija (vagotonia - manj kot 60 na minuto) je pogosto posledica primarne šibkosti sinusnega vozla, draženja vagusnega živčnega sistema pri poškodbah centralnega živčnega sistema, patoloških procesov v mediastinumu, draženja vagusnega živca med ulcerozno in holelitiazo, pod vplivom številnih zdravil, s patološkimi procesi v miokardu.

3. Sinusna aritmija - nestanovitnost ritma srcnih kontrakcij, povezanih z nihanjem aktivnosti sinusnega vozlišca - menjava tachy- in bradikardije - neugoden indikator v primeru hudega srcnega obolenja - kazalnik zmanjsanja srca.

4. Atrioventrikularna aritmija (sindrom bolnega sinusa) - zaradi hude poškodbe miokarda funkcijo vozlišča za ritem proizvaja AVU (redki ritem 30-40 minut, vendar s sinhronizacijo krčenja srca).

II Aritmije. povezano s patološkim povečanjem miokardne t

2) paroksizmalna tahikardija;

3) atrijska in ventrikularna fibrilacija.

1. Ekstrasistole - motnje srčnega ritma s pojavom enkratne ali parne prezgodnje kontrakcije srca (ekstrasistole), ki jih povzroča miokardialna stimulacija, ne iz fiziološkega vira srčnega ritma - atrijskega, atrioventrikularnega in ventrikularnega. Ekstrasistole se lahko pojavijo pri vseh srčnih obolenjih, zastrupitvah, zastrupitvah, hipertiroidizmu, alergijah, hipertenziji v pljučnem obtoku.

2. Paroksizmalna tahikardija - paroksizmalno povečanje srčne frekvence zaradi nenormalnega kroženja ekstrasistolične stimulacije ali patološko visoke aktivnosti heterotopičnega avtomatizma v srcu. Trajanje napada je od nekaj sekund do nekaj dni, včasih tednih in srčni utrip med napadom se ne spremeni. Glede na lokacijo ektopičnega središča avtomatizma obstajajo tudi tri oblike: atrijska, antrioventrikularna in ventrikularna.

3. Najhujša oblika - atrijska fibrilacija in ventrikularna fibrilacija - nestalna sinhronizirana kontrakcija miokardiocitov do 800 / min - srce ne more črpati krvi - A / D pade, kar vodi do izgube zavesti. Atrijska atrijska fibrilacija - ni sistole ali diastole, življenje se shrani s krčenjem prekata, če pa je v njih fliker, se zgodi smrt.

III. Motnja prevodnosti - srčni blok - upočasnitev ali popolna prekinitev širjenja vzbujalnega impulza skozi prevodni sistem srca Obstajajo:

g) intraventrikularna blokada.

Če pride do prenehanja impulza na neki ravni, se zgodi popolna blokada. V primeru delne (nepopolne) blokade se zabeleži zamuda pri vodenju vzbujevalnega impulza.

Iv. Kršitev kontraktilnosti miokarda.

V. Kršitev encimskega spektra miokarda.

Akutno srčno popuščanje - njegove vrste, vzroki in patogeneza, nekatera načela diagnostike in patogenetske terapije.

Razlikujemo pet oblik akutnega srčnega popuščanja: akutna srčna tamponada, popoln atrioventrikularni blok, fliker in ventrikularno fibrilacijo, miokardni infarkt in akutno blokado pljučne arterije.

Srčna tamponada je sindrom akutnega srčnega popuščanja, ki ga povzroča intraperikardna kompresija srca s tekočino (hemo tamponada, akutni eksudativni perikarditis) ali plin. Patogeneza motenj:

1) mehansko stiskanje tanko stenskih delov srca in velikih žil - zmanjšanje polnjenja votlin. Pojavi se sindrom nizkega srčnega pretoka (močno zmanjšanje kapi in MOS), zmanjšanje krvnega pretoka v tkivih, oligurija, povečanje porabe kisika in koncentracije mlečne in piruvične kisline v krvi;

2) patološki vagalni refleks nastane zaradi raztezanja perikarda in draženja n. Vagus.

V prisotnosti velikega izliva je diastola zelo omejena in srce je zelo težko delovati, možganske izgube so kisle: tesnoba, tesnoba, povečanje bledice kože.

Popolna atrioventrikularna blokada - 4 stopnje:

1 stopnja - podaljšanje časa atrioventrikularnega prevajanja. Na 2. stopnji - izguba nekaterih ventrikularnih kompleksov po postopnem podaljšanju intervala R-Q. Po izgubi ventrikularne kontrakcije se prevodnost za kratek čas izboljša, nato pa se ponovno začnejo obdobja Wenckebach-Samoilova. Pri blokadi 3. stopnje od atrija do prekatov se izvajajo le vsaka 2, 3, 4 impulza in 4. stopnja blokade - popolna prečna blokada.

Vzroki atrioventrikularne blokade: hipoksija, huda miokardna patologija s presnovnimi motnjami, miokardni infarkt, zastrupitev, brazgotinjenje, revmatizem.

Ventrikularna fibrilacija - oblika atrijske fibrilacije - je motnja srčnega ritma s pogostimi in nepravilnimi miokardialnimi ekscitacijami in polno srčno nepravilnostjo v pogostosti, moči in trajanju srčnih ciklusov, ki se zelo razlikuje in je naključna. Ko utripa, je frekvenca valov na EKG več kot 300 / min (običajno 500-800 / min), pri tresenju pa manj kot 300 / min.

Fibrilacija - prisotnost kontrakcij miokardnih vlaken v odsotnosti krčenja celotnega miokarda kot celote. Srčna vlakna se zmanjšajo ločeno in v različnih časih, brez opravljanja črpalne funkcije: PP in MO = 0, oseba ne more živeti, smrt nastopi v 5 minutah. Vzroki: huda hipoksija, miokardna ishemija, zastrupitev, neravnovesje elektrolitov, mehanske poškodbe in električne poškodbe, nizka temperatura, nevro-psihična agitacija, uporaba simpatomimetičnih zdravil med anestezijo.

Miokardni infarkt (MI) je akutna bolezen, ki jo povzroča razvoj enega ali več žarišč nekroze v srčni mišici, ki se kaže v različnih srčnih nenormalnostih in kliničnih sindromih, povezanih z razvojem akutne ishemije in nekroze miokarda. Najpogostejši vzrok za miokardni infarkt je prenehanje pretoka krvi v miokard v koronarnih arterijah, spremenjenih z aterosklerozo. Embolija koronarnih arterij je zelo redka. Najpogosteje se MI razvije v ishemični bolezni srca in se lahko kaže v obliki akutne vaskularne insuficience (kardiogeni šok) in akutnega srčnega popuščanja (desnega ali levega prekata) ali v kombinaciji obeh.

Velik pomen za razvoj miokardnega infarkta pripisujemo slabši mikrocirkulaciji, hiperkoagulaciji in hipergregaciji ter povečanju adhezivnih lastnosti trombocitov.

Diagnoza: EKG in laboratorijsko določanje poškodovanih celičnih encimov.

Patogenetska terapija: vzdrževanje kontraktilne funkcije:

a) stimulansi srca;

b) raztovarjanje - diuretiki, pletenice na udih;

c) lajšanje bolečine;

e) boj proti trombozi: v zgodnjih fazah predpisati heparin, fibrinolizin. Vendar pa se lahko pojavi sindrom reinfuzije, pri katerem produkti razpadanja tkiv povzročijo sekundarno kršitev miokarda in obtočnega sistema.

5 tip OSN - akutna blokada pljučne arterije - tromboza ali embolija. Desni deli srca se takoj prelivajo s krvjo, prihaja do refleksnega zastoja srca (Kitajev refleks) in pride do smrti.

Kronično srčno popuščanje se pogosto razvije s cirkulatorno odpovedjo, ki jo spremlja angina pektoris:

1) poveča presnovo miokarda z nezmožnostjo zagotavljanja zadostnega pretoka krvi med fizičnim ali čustvenim stresom - angina pektoris;

2) med normalnim presnovnim delovanjem miokarda se lumen koronarnih arterij zoži - ostane angina.

Kronično srčno popuščanje ima tri stopnje:

1) začetni. latentna, ki se manifestira samo med vadbo, in v mirovanju hemodinamika in funkcije organa niso prizadete;

2) izrazit. dolgotrajno odpoved krvnega obtoka s kongestijo v majhnem in večjem obtoku, s slabšo funkcijo organov in presnovo v mirovanju:

Obdobje A - manjše motnje hemodinamike in motnje v delovanju srca ali le v enem od oddelkov.

Obdobje B je konec dolge faze z globokimi hemodinamskimi motnjami.

3) terminal. distrofna faza odpovedi.

Vzroki kroničnega srčnega popuščanja:

1) kronična koronarna insuficienca, koronarna skleroza, koronarna arterijska bolezen;

2) okvare srca;

3) patoloških procesov v miokardu;

4) zunajkrvni vzroki:

Dihalna odpoved

Za respiratorne (prezračevalno-pljučne) odpovedi so značilne takšne motnje, pri katerih je pljučna izmenjava plinov poslabšana ali nastane na račun pretiranih stroškov energije.

Vrste dihalne odpovedi:

2) porazdelitev-difuzija (difuzija shunt, hipoksemija);

I stopnja. Kratkost dihanja se spreminja brez sodelovanja pomožnih mišic pri aktu dihanja; v mirovanju, ponavadi odsoten. Cianoza je perioralna, nestalna, poslabša jo tesnoba, izginja pri dihanju s 40-50% kisika; bledica obraza Krvni tlak je normalen, redko zmerno zvišan. Razmerje med pulzom in številom vdihov je 3,5-2,5. 1; tahikardija. Obnašanje je nemirno ali ne moteno.

II. Nesporna dispneja konstantna, z udeležbo pomožnih mišic pri dihanju, krčenju skladnih mest v prsih; lahko pride do vdihavanja ali izdihavanja, tj. Cyanosis perioral face, roke konstantne, ne izginejo pri vdihavanju 40-50% kisika, vendar izgine v kisikovem šotoru; generalizirana bledica kože, potenje, bledenje nohtnih postelj. Krvni tlak se je povečal. Razmerje med impulzom in številom vdihov je 2-1,5. 1, tahikardija. Obnašanje: letargija, zaspanost, adinamija, izmenično s kratkimi obdobji vzburjenja; zmanjšan tonus mišic.

III. Huda kratka sapa (hitrost dihanja - več kot 150% normalne); plitko dihanje, periodična bradipneja, dihalna desinhronizacija, paradoksno dihanje. Zmanjšanje ali odsotnost dihalnega hrupa med navdihom. Cyanosis generalized; cianoza sluznice, ustnice, ne prehaja pri dihanju s 100% kisikom; generalizirano marmoriranje ali bledo kožo z modro; lepljivi znoj. Krvni tlak se zmanjša. Razmerje med pulzom in številom vdihov je različno. Obnašanje: letargija, zaspanost, zavest in odziv na bolečino; mišična hipotonija, koma; krči.

Vzroki akutne respiratorne odpovedi pri otrocih.

1. Dihanje - akutni bronhiolitis, pljučnica, akutni laringotraheitis, napačen sapnik, bronhialna astma, prirojene malformacije pljuč.

2. Kardiovaskularne - prirojene srčne bolezni, srčno popuščanje, pljučni edem, periferne motnje cirkulacije.

3. Nevromuskularni - encefalitis, intrakranialna hipertenzija, depresivna stanja, otroška paraliza, tetanus, epileptični status.

4. Poškodbe, opekline, zastrupitve, kirurški posegi v možgane, prsni organi, zastrupitev s hipnotiki, narkotiki, sedativi.

5. Okvara ledvic.

Diferencialna diagnoza. Akutni bronhiolitis pri otrocih

Prvo leto življenja se izvaja z bronhialno astmo, obliteracijskim bronhiolitisom, prirojenimi poškodbami žilnega sistema in srca, kongenitalnim lobarnim emfizemom, bronhopulmonalno displazijo, cistično fibrozo, tujkom, akutno pljučnico.

Akutni bronhiolitis pri starejših otrocih se izvaja z alergijskim alveolitisom, aspiracijo tujkov, z bronhialno astmo, gastroezofagealnim refluksom in aspiracijo hrane v dihalnem traktu, parazitsko pljučnico. Obstruktivni sindrom se kaže v povečanem dihanju do 70 v 1 minuti in več; anksioznost otroka, spreminjanje položajev v iskanju najprimernejšega; opazna napetost izdihavanja medrebrnih mišic; pojav težavnosti pri dihanju z vključevanjem upogljivih področij prsnega koša; centralna cianoza (eden od znakov - cianoza jezika); zmanjšanje PO2; povečanje PCO2.

Zdravljenje. Zdravljenje obstruktivnega sindroma: potrebna je stalna oskrba s kisikom preko nosnega katetra ali nosne kanile, uvedba b-agonistov v aerosol (2 odmerka brez vmesnika in po možnosti 4-5 odmerkov z razmikom 0,7-1 l), parenteralno ali oralno: ventolin), terbutalin (bricanil), fenoterol (berotek), berodukt (fenoterol + ipratropijev bromid), ortsiprenalin (alupente, astmopent). Skupaj z b-agonistom se injicira eden od kortikosteroidnih pripravkov, prednizon (6 mg / kg pri hitrosti 10-12 mg / kg / dan). V odsotnosti učinka vnosa b-agonistov se aminofilin uporablja skupaj s kortikosteroidi v kapljični infuziji (po polnilni dozi 4-6 mg / kg, stalna infuzija v odmerku 1 mg / kg / uro). In / in injiciranje tekočine se izvaja le v prisotnosti znakov dehidracije. Učinkovitost terapevtskih ukrepov ocenjujemo z zmanjšanjem pogostosti dihanja (za 15 ali več na 1 minuto), zmanjšanjem interkostalnega prostora in intenzivnostjo izdihovalnega hrupa.

Indikacije za mehansko prezračevanje pri obstruktivnem sindromu:

1) oslabitev dihalnih zvokov med vdihavanjem;

2) ohranjanje cianoze med dihanjem s 40% kisikom;

3) zmanjšanje odziva na bolečino;

4) padec PaO2 pod 60 mm Hg. v.

5) povečanje PaCO2 nad 55 mm Hg. Čl.

Etiotropično zdravljenje se začne z imenovanjem protivirusnih zdravil.

1. Kemoterapija - rimantadin (zavira specifično razmnoževanje virusa v zgodnji fazi po penetraciji v celico in pred začetkom transkripcije RNK) iz prvega leta življenja, potek 4-5 dni - arbidol (mehanizem istega + interferon induktorja), od 6 let starost - 0,1, starejši od 12 let - 0,2, tečaj - 3-5 dni - amixin se uporablja pri otrocih, starejših od 7 let. Za okužbo z adenovirusom se uporabljajo lokalna (intranazalna, konjunktivalna) mazila: oksolinska mazilo 1–2%, florenalna 0,5%, bonafton 0,05%.

2. Interferoni - nativni levkocitni interferon (1000 enot / ml) 4-6-krat na dan v nosu - rekombinantni a-interferon (reoferon, influenca) bolj aktivni (10 000 enot / ml) intranazalni, viferon v obliki rektalnih svečk.

3. Induktorji interferona: t

1) cikloferon (metilglukamin akridonacetat), neovir (crisdimod) - snovi z nizko molekulsko maso, ki prispevajo k sintezi endogenega a-, b- in y-interferona;

2) Amiksin (tiloron) - ribomunil (v akutni fazi bolezni dihal se uporablja v skladu s shemo (1 vrečica 0,75 mg ali 3 tablete po 0,25 mg zjutraj na prazen želodec za 4 dni). Antipiretična zdravila v pediatrični praksi ne

uporaba - amidipirin, antipirin, fenacetin, acetilsalicilna kislina (aspirin). Trenutno se kot antipiretik uporabljajo le paracetamol, ibuprofen, in ko je potrebno hitro zmanjšati temperaturo litijske zmesi, injicirajte 0,5–1,0 ml 2,5% aminazina in prometazina (pipolfen). ) ali, manj zaželeno, analgin (50% raztopina, 0,1–0,2 ml / 10 kg telesne teže. Simptomatsko zdravljenje: antitusična zdravila so indicirana le v primerih, ko bolezen spremljajo neproduktivni, boleči, boleči kašelj. povzroča motnje spanja, apetit in splošno izčrpanost otroka. Uporablja se pri otrocih vseh starosti za laringitis, akutni bronhitis in druge bolezni, ki jih spremlja boleč, suh, obsesivni kašelj, prednostno pa se uporabljajo narkotična antitusična zdravila. Pri akutnem bronhitisu je bolje uporabljati mucoregulatorje - karboksteinske derivate ali mukolitična zdravila z izkašljevalnim učinkom. Mukolitičnih zdravil se ne sme uporabljati z antitusičnimi zdravili. Zdravila za izkašljevanje so indicirana, če kašelj spremlja debela, viskozna izpljunka, vendar jo je težko ločiti. Antitusična zdravila osrednjega delovanja.

1) narkotik: kodein (0,5 mg / kg 4-6 krat na dan);

2) narkotični: synecode (butamirate), glauvent (glaucinijev klorid), Verdex iz suhega kašlja (vsebuje tudi paracetamol in vitamin C).

Ne-narkotična antitusična zdravila perifernega delovanja: libeksin (prenoksdiazin hidroklorid), levopront (levodropropizin).

Antitussive kombinirana zdravila: tussinplus, stoptussin, bronholitin (glaucin, efedrin, citronska kislina, olje bazilike).

1. Pravzaprav mukolitična zdravila:

1) proteolitični encim;

2) dornaza (pulmozim);

3) acetilcistein (ACC, mucobene);

4) karbocistein (Bronkatar, mukodin, mukopront, fluvik).

2. Mukolitična zdravila z izkašljevalnim učinkom: t

1) bromheksin (Bizolvon, Broxin, Solvin, Flaminamin, Fulpen);

2) Ambroksol (Ambrobene, Ambrogeksal, Ambrolan, Lasolvan, Ambrosan).

3. Zdravila za izkašljevanje: t

1) bronholitin (glaucin, efedrin, citronska kislina, olje bazilike);

2) glicerji (licorice);

3) dr. IOM (sladki koren, bazilika, eleganca, aloe);

4) Coldrex (terpinehidrat, paracetamol, vitamin C). Za oviranje se uporabljajo bronhodilatorna zdravila

oblike bronhitisa. Prednost imajo simpatomimetiki v agonistih v obliki aerosola. B2 adrenomimetiki:

1) salbutamol (ventolin);

2) fenoterol (berotek);

3) salmeterol (dolgotrajno delovanje);

4) formoterol (delovanje se začne hitro in traja dolgo časa).

V programu "ARI pri otrocih: zdravljenje in preprečevanje" (2002) je navedeno, da je uporaba EUFILLINA zaradi možnih neželenih učinkov manj zaželena. Protivnetna zdravila. Inhalirani glukokortikosteroidi:

1) beklometazon (aldecin, bekotid itd.);

2) budezonid (budezonid mitte in forte, pulmikort);

3) flunisolid (ingakort);

4) flutikazon (flixotide).

Nesteroidna protivnetna zdravila Erespal (Fenspirid) - preprečujejo bronhokonstrikcijo in imajo protivnetni učinek v bronhih.

Indikacije: zdravljenje funkcionalnih simptomov (kašelj in izpljunek), ki spremljajo bronhopulmonalne bolezni. Antihistaminiki so predpisani, če ARD spremlja pojav ali povečanje alergijskih manifestacij (blokatorji histaminskega receptorja H1).

Pripravki prve generacije: diazolin, difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil, fenistil.

Druga generacija zdravil: zyrtec, claritin, semprex, telfast, erius.

1. Ribomunil - ribosomski imunomodulator, sestavljen iz ribosomov glavnih patogenov zgornjih dihal in dihal, ki imajo učinek cepljenja, in membranskih proteoglikanov, ki stimulirajo nespecifično odpornost organizma.

2. Bronhomunal, IRS-19 - bakterijski lizati, ki vključujejo bakterije glavnih pnevotropnih patogenov in imajo predvsem imunomodulatorne učinke.

3. Licopid - membranske frakcije glavnih bakterij, ki povzročajo okužbe dihal, spodbujajo nespecifično odpornost organizma, vendar ne prispevajo k razvoju specifične imunosti proti patogenom.

Indikacije za imenovanje ribomunil.

1. Vključitev v rehabilitacijske komplekse:

1) ponavljajoče se bolezni zgornjih dihal;

2) ponavljajoče se bolezni dihal;

3) pogosto bolni otroci.

2. Vključitev v kompleks etiopatogenetske terapije:

http://heal-cardio.com/2015/01/13/serdechnaja-i-dyhatelnaja-nedostatochnost/

Dihalna odpoved

Dihalna odpoved je patološki sindrom, ki spremlja številne bolezni, ki temelji na kršitvi izmenjave plina v pljučih. Osnova klinične slike so znaki hipoksemije in hiperkapnije (cianoza, tahikardija, motnje spanja in spomina), sindrom utrujenosti dihalnih mišic in zasoplost. DN ugotavljamo na podlagi kliničnih podatkov, ki jih potrjujejo kazalci sestave krvi v krvi, dihalne funkcije. Zdravljenje vključuje odpravo vzroka DN, podporo kisiku, če je potrebno, mehansko prezračevanje.

Dihalna odpoved

Zunanje dihanje podpira neprekinjeno izmenjavo plina v telesu: pretok atmosferskega kisika in odstranitev ogljikovega dioksida. Vsaka kršitev funkcije zunanjega dihanja vodi do kršitve izmenjave plina med alveolarnim zrakom v pljučih in plinsko sestavo krvi. Zaradi teh motenj se poveča vsebnost ogljikovega dioksida v krvi in ​​zmanjša vsebnost kisika, kar vodi do kisikove izgube, predvsem vitalnih organov - srca in možganov.

V primeru odpovedi dihanja (DN) ni zagotovljena potrebna sestava krvi v krvi ali pa se ohranja zaradi prenapetosti kompenzacijskih sposobnosti dihalnega sistema. Nevarno stanje za telo se razvije z respiratorno odpovedjo, za katero je značilno zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi, ki je manjše od 60 mm Hg. Čl., Kot tudi povečanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida več kot 45 mm Hg. Čl.

Razlogi

Dihalna okvara se lahko razvije pri različnih akutnih in kroničnih vnetnih boleznih, poškodbah, tumorskih lezijah dihalnega sistema; v primeru patologije dihalnih mišic in srca; v stanju, ki vodi do omejene gibljivosti prsnega koša. Motnje v pljučni ventilaciji in razvoj respiratorne odpovedi lahko povzročijo:

  • Obstruktivne motnje. Obstruktivno respiratorno odpoved opazimo, ko je zrak težko prehoditi skozi dihalne poti - sapnik in bronhija zaradi bronhospazma, vnetje bronhitisa (bronhitisa), tujke, strikturo (zoženje) sapnika in bronhijev, kompresijo bronhijev in sapnika s tumorjem itd.
  • Omejevanje kršitev. Za respiratorno odpoved v restriktivnem (omejevalnem) tipu je značilno, da omejujejo sposobnost pljučnega tkiva, da se širi in kolapsira, in se pojavi v eksudativnem plevritisu, pnevmotoraksu, pnevmosklerozi, adheziji v plevralni votlini, omejeni gibljivosti rebra, kifoskolioza itd.
  • Hemodinamične motnje. Razlog za razvoj hemodinamske odpovedi dihanja so lahko motnje cirkulacije (na primer tromboembolija), kar vodi do nezmožnosti prezračevanja blokiranega dela pljuč. Hemodinamični tip respiratorne insuficience vodi tudi v desno-levo križanje skozi odprto ovalno okno za bolezni srca. Ko se to zgodi, mešanico venske in kisikove arterijske krvi.

Razvrstitev

Dihalna odpoved je razvrščena glede na številne simptome:

1. O patogenezi (mehanizem pojavljanja):

  • parenhima (hipoksemija, respiratorna ali pljučna insuficienca tipa I). Za respiratorno odpoved v parenhimskem tipu je značilno zmanjšanje vsebnosti in parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (hipoksemija), ki ga je težko popraviti s kisikovo terapijo. Najpogostejši vzroki za to vrsto respiratorne odpovedi so pljučnica, sindrom dihalne stiske (šok pljuč), kardiogeni pljučni edem.
  • prezračevanje ("črpanje", hiperkapnik ali respiratorna odpoved tipa II). Vodilna manifestacija respiratorne odpovedi z ventilacijskim tipom je povečanje vsebnosti in parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (hiperkapnija). Hipoksemija je prisotna tudi v krvi, vendar pa je primerna tudi za terapijo s kisikom. Razvoj prezračevalne respiratorne odpovedi je opažen s šibkostjo dihalnih mišic, mehanskimi poškodbami mišic in prsnega koša, kršenjem regulativnih funkcij dihalnega centra.

2. Po etiologiji (razlogi): t

  • obstruktivno. Pri tem tipu trpi delovanje zunanjega dihalnega aparata: popolno vdihavanje in zlasti izdih je težko, pogostost dihanja je omejena.
  • omejevalni (ali omejevalni). NAM se razvija zaradi omejitve največje možne globine vdihavanja.
  • kombinirano (mešano). DN po kombiniranem (mešanem) tipu združuje simptome obstruktivnih in restriktivnih tipov s prevlado enega od njih in se razvija z dolgim ​​potekom kardiopulmonalnih bolezni.
  • hemodinamično. DN se razvije v odsotnosti pretoka krvi ali nezadostne oksigenacije pljuč.
  • razpršena. Dihalna odpoved difuznega tipa se razvije s kršitvijo prodiranja plinov skozi kapilarno-alveolarno membrano pljuč s patološkim zadebljenjem.

3. S stopnjo povečanja znakov: t

  • Akutna respiratorna odpoved se hitro razvija, v nekaj urah ali minutah praviloma spremljajo hemodinamične motnje in je življenjsko nevarna (nujna oživitev in intenzivna terapija). Razvoj akutne respiratorne odpovedi je mogoče opaziti pri bolnikih s kronično obliko DN z njeno poslabšanjem ali dekompenzacijo.
  • Kronična dihalna odpoved se lahko poveča več mesecev in let, pogosto postopoma, s postopnim povečevanjem simptomov, in je lahko tudi posledica nepopolnega okrevanja akutnega DN.

4. Kar zadeva sestavo plina v krvi: t

  • kompenzirana (sestava plina v krvi je normalna);
  • dekompenzirano (prisotnost hipoksemije ali hiperkapnije arterijske krvi).

5. Glede na resnost simptomov DN:

  • DN I stopnja - značilna kratka sapa z zmerno ali pomembno obremenitvijo;
  • DN II stopnja - kratkotrajnost se pojavi z manjšim naporom, opazimo uporabo kompenzacijskih mehanizmov v mirovanju;
  • DN III stopnja - manifestira se s kratko sapo in cianozo v mirovanju, hipoksemijo.

Simptomi odpovedi dihanja

Znaki DN so odvisni od vzrokov njegovega pojava, vrste in resnosti. Klasični znaki respiratorne odpovedi so:

Hipoksemija se klinično manifestira s cianozo (cianoza), katere stopnja izraža resnost respiratorne odpovedi in se pojavi, ko se parcialni tlak kisika (PaO2) v arterijski krvi zniža pod 60 mm Hg. Čl. Hemokinamične motnje so značilne tudi za hipoksemijo, ki se izraža v tahikardiji in zmerni arterijski hipotenziji. Z zmanjšanjem PaO2 v arterijski krvi na 55 mm Hg. Čl. ob dogodkih se pojavijo okvare spomina in ko se PaO2 zmanjša na 30 mm Hg. Čl. pacient izgubi zavest. Kronična hipoksemija se kaže s pljučno hipertenzijo.

Pojav hiperkapnije so tahikardija, motnje spanja (nespečnost ponoči in dnevna zaspanost), slabost, glavoboli. Hitro povečanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida (PaCO2) v arterijski krvi lahko povzroči hiperkapni komo, povezano s povečanim pretokom možganske krvi, povečanim intrakranialnim tlakom in razvojem možganskega edema. Za sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic je značilno povečanje respiratorne frekvence (BH) in aktivno vključevanje v dihalni proces pomožnih mišic (mišice zgornjih dihal, vratne mišice, trebušne mišice).

  • sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic

BH več kot 25 na min. je lahko prvi znak utrujenosti dihalnih mišic. Zmanjšanje BH je manj kot 12 na min. lahko predstavljajo zastoj dihanja. Paradoksalno dihanje je ekstremna varianta sindroma šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic.

Dispneja pacienti subjektivno čutijo zaradi pomanjkanja zraka zaradi pretiranega dihalnega napora. Dispneja z dihalno odpovedjo se lahko pojavi kot pri fizičnem naporu in v mirnem stanju. V poznih fazah kronične respiratorne odpovedi z dodatkom pojava srčnega popuščanja se lahko pri bolnikih pojavi oteklina.

Zapleti

Dihalna odpoved je nujna, ogrožajoča zdravstvena in življenjska bolezen. Če ne zagotovite pravočasne koristi za oživljanje, lahko akutna respiratorna odpoved privede do smrti pacienta. Dolgi potek in napredovanje kronične respiratorne odpovedi vodi do razvoja srčnega popuščanja desnega prekata zaradi pomanjkanja oskrbe s kisikom srčne mišice in njene stalne preobremenitve. Alveolarna hipoksija in neustrezno prezračevanje pljuč med dihalno odpovedjo povzročata razvoj pljučne hipertenzije. Hipertrofija desnega prekata in nadaljnje zmanjšanje kontraktilne funkcije vodi do razvoja pljučnega srca, ki se kaže v stagnaciji krvnega obtoka v žilah velikega kroga.

Diagnostika

V začetni diagnostični fazi se skrbno zbere zgodovina življenja in z njimi povezane bolezni, da se ugotovijo možni vzroki za odpoved dihanja. Ob pregledu bolnika se pozornost posveti prisotnosti cianoze kože, upošteva se pogostost dihalnih gibanj, oceni vpletenost v dihanje pomožnih mišičnih skupin.

V prihodnosti se izvajajo funkcionalni testi za preučevanje funkcije zunanjega dihanja (spirometrija, merjenje maksimalnega pretoka), kar omogoča oceno prezračevalne zmogljivosti pljuč. Istočasno se merijo vitalne zmogljivosti pljuč, minutni volumen dihanja, hitrost gibanja zraka v različnih delih dihalnega trakta med prisilnim dihanjem itd.

Obvezen diagnostični test za diagnozo respiratorne odpovedi je laboratorijska analiza plinske sestave krvi, ki omogoča določanje stopnje nasičenosti arterijske krvi s kisikom in ogljikovim dioksidom (PaO2 in PaCO2) in kislinsko-baznim statusom (CBS krvi). Pri opravljanju radiografije pljuč so odkrili lezije na prsih in parenhimu pljuč, krvnih žil, bronhijev.

Zdravljenje respiratorne odpovedi

Zdravljenje bolnikov z respiratorno odpovedjo vključuje:

  • obnavljanje in vzdrževanje optimalnega prezračevanja in oskrbe s kisikom v krvi;
  • zdravljenje bolezni, ki so glavni vzrok respiratorne odpovedi (pljučnica, eksudativni plevritis, pnevmotoraks, kronični vnetni procesi v bronhih in pljučnih tkivih itd.).

Ko so izraženi znaki hipoksije, se najprej izvede terapija s kisikom (terapija s kisikom). Vdihavanje kisika poteka v koncentracijah, ki zagotavljajo vzdrževanje PaO2 = 55–60 mm Hg. Člen, s skrbnim spremljanjem pH krvi in ​​PaCO2, bolnikovega stanja. Pri bolnikovem neodvisnem dihanju se kisik dovaja z masko ali skozi nosni kateter, v komatnem stanju se izvaja intubacija in podporna umetna ventilacija pljuč.

Poleg kisikove terapije se izvajajo ukrepi za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev: izvajajo se antibakterijska zdravila, bronhodilatatorji, mukolitiki, masaža prsnega koša, ultrazvočne inhalacije, fizikalna terapija in aktivno bronhoskopsko izločanje. V primeru respiratorne odpovedi, ki jo otežuje pljučno srce, so predpisani diuretiki. Nadaljnje zdravljenje respiratorne odpovedi je namenjeno odpravljanju vzrokov, ki so ga povzročili.

Prognoza in preprečevanje

Dihalna odpoved je grozen zaplet mnogih bolezni in pogosto vodi v smrt. Pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih se pri 30% bolnikov pojavi respiratorna odpoved, pri bolnikih z napredovalnimi živčno-mišičnimi boleznimi (ALS, myotonia, itd.) Pa je prognostično neugodno. Brez ustrezne terapije se lahko smrt zgodi v enem letu.

Pri vseh drugih boleznih, ki vodijo v razvoj respiratorne odpovedi, je prognoza drugačna, vendar je nemogoče zanikati, da je DN dejavnik, ki skrajša življenjsko dobo bolnikov. Preprečevanje respiratorne odpovedi vključuje odpravo patogenetskih in etioloških dejavnikov tveganja.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/respiratory-insufficiency

Več Člankov Na Lung Zdravje