8.3. Menjava pljučnega plina

8.3. Menjava pljučnega plina

Sestava vdihanega, izdihanega in alveolarnega zraka. Prezračevanje pljuč je posledica vdihavanja in izdihavanja. Pri tem se v alveolah vzdržuje relativno konstantna sestava plina. Oseba, ki diha atmosferski zrak z vsebnostjo kisika (20,9%) in vsebnostjo ogljikovega dioksida (0,03%), izdihuje zrak, v katerem je kisik 16,3%, ogljikov dioksid - 4%. V alveolarnem zraku kisika - 14,2%, ogljikovega dioksida - 5,2%. Povečana vsebnost ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku je razložena z dejstvom, da se pri izdihu zrak, ki se nahaja v dihalih in dihalnih poteh, vmeša v alveolarni zrak.

Pri otrocih je nižja učinkovitost pljučne ventilacije izražena v drugačni plinski sestavi tako izdihanega kot tudi alveolarnega zraka. Mlajši je otrok, večji je delež kisika in manjši je delež ogljikovega dioksida v izdihanem in alveolarnem zraku, kar pomeni, da otrokovo telo manj učinkovito uporablja kisik. Zato, da otroci zaužijejo enako količino kisika in sproščajo enako količino ogljikovega dioksida, je treba pogosteje izvajati dihalne ukrepe.

Izmenjava plina v pljučih. V pljučih kisik iz alveolarnega zraka prehaja v kri in ogljikov dioksid iz krvi vstopa v pljuča.

Gibanje plinov zagotavlja difuzijo. V skladu z zakoni difuzije se plin širi iz medija z visokim parcialnim tlakom na medij z nižjim tlakom. Delni tlak je del celotnega tlaka, ki ga povzroča plin v mešanici plinov. Višji je odstotek plina v mešanici, višji je njegov parcialni tlak. Za pline, raztopljene v tekočini, se uporablja izraz "napetost", ki ustreza izrazu "parcialni tlak", ki se uporablja za proste pline.

V pljučih se izmenjava plina odvija med zrakom v alveolah in krvjo. Alveoli plesti debelo mrežo kapilar. Stene alveol in stene kapilar so zelo tanke. Za izmenjavo plina so odločilni pogoji površina, skozi katero poteka difuzija plinov, in razlika v parcialnem tlaku (napetosti) razpršilnih plinov. Pljuča najbolje izpolnjujejo te zahteve: z globokim vdihom se alveole raztezajo in njihova površina doseže 100-150 kvadratnih metrov. m (nič manj velika in površina kapilar v pljučih), obstaja zadostna razlika v parcialnem tlaku alveolarnih plinov in napetosti teh plinov v venski krvi.

Vezava kisika s krvjo. V krvi se kisik kombinira s hemoglobinom, pri čemer nastane nestabilna spojina - oksihemoglobin, katerega 1 g lahko veže 1,34 cu. cm kisika. Količina proizvedenega oksihemoglobina je neposredno sorazmerna z delnim tlakom kisika. V alveolarnem zraku je parcialni tlak kisika 100–110 mm Hg. Čl. Pod temi pogoji je 97% hemoglobina v krvi vezanih na kisik.

V obliki oksihemoglobina kri v pljuča prenaša kisik v tkiva. Tukaj je parcialni tlak kisika nizek, oksihemoglobin pa se loči in sprošča kisik, ki tkiva oskrbuje s kisikom.

Prisotnost ogljikovega dioksida v zraku ali tkivih zmanjšuje sposobnost hemoglobina, da veže kisik.

Vezava ogljikovega dioksida s krvjo. Ogljikov dioksid se prenaša s krvjo v kemične spojine natrijevega bikarbonata in kalijevega bikarbonata. Del je transportiran s hemoglobinom.

V kapilarah tkiv, kjer je napetost ogljikovega dioksida visoka, nastane nastanek ogljikove kisline in karboksihemoglobina. V pljučih karboanhidraza v rdečih krvnih celicah prispeva k dehidraciji, kar vodi do izpodrivanja ogljikovega dioksida iz krvi.

Izmenjava plina v pljučih pri otrocih je tesno povezana z regulacijo kislinsko-baznega ravnovesja. Pri otrocih je dihalni center zelo občutljiv na najmanjše spremembe v pH-reakciji krvi. Torej, tudi z manjšimi premiki ravnotežja proti zakisljevanju, se otroci soočajo s pomanjkanjem dihanja. Z razvojem difuzijske zmogljivosti pljuč povečuje zaradi povečanja celotne površine alveole.

Potreba telesa po kisiku in sproščanje ogljikovega dioksida je odvisna od stopnje oksidativnih procesov v telesu. S starostjo se ta raven zmanjšuje, kar pomeni, da se količina izmenjave plina na 1 kg mase zmanjšuje, ko otrok raste.

http://bio.wikireading.ru/3721

Menjava pljučnega plina

Plinska izmenjava med krvjo in alveolarnim zrakom (zunanje dihanje) je povezana s strukturo pljuč. Število pljučnih alveolov pri ljudeh je približno 700 milijonov, za pljučno dihanje, dihalno površino ali površino alveol, kar je pri moških 130 m 2, pri ženskah pa 103,5 m 2.

Dihalna površina alveole pri otrocih je relativno večja kot pri odraslih (na 1 kg telesne mase). Količina krvi, ki teče skozi pljuča na enoto časa, je tudi relativno višja pri otrocih kot pri odraslih. Zaradi obilnega razvoja pljučnih kapilarjev je površina stika krvi z alveolarnim zrakom pri otrocih tudi relativno večja kot pri odraslih. Vse to zagotavlja večjo izmenjavo plina, ki je potrebna za izboljšanje presnove rastočega organizma.

Debelina epitelnega sloja alveol je 0,004 mm. Skozi ta epitel in steno kapilare, ki mejijo na alveole, in izmenjavo plinov.

Izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in vensko kri poteka zaradi razlike v parcialnih tlakih O₂ (8246 Pa) in CO₂ (931). Ta razlika v tlaku zadostuje za difuzijo plinov na kontaktni površini venske krvi z alveolarnim zrakom.

Določanje hitrosti difuzije je pokazalo, da tudi pri razliki tlaka 02 pri 4655 Pa na minuto 6,7 cm 3 prehaja skozi 1 cm 3 alveol in 6000 cm3 skozi celotno površino človeških alveolov.₂. Hkrati pa je potreba po O₂ med najbolj intenzivnim delom, enako 5000-6000 cm 3. Ker v mirovanju v 1 min oseba absorbira v povprečju 300 cm 3 O₂, potem za difuzijo o₂ v mirovanju zadostuje razlika v tlaku od nekaj sto Pascalov.

Z₂ razprši skozi alveole približno 25-krat hitreje, zato je razlika v tlaku 3,99 Pa zadostna za zagotovitev difuzije 250 cm 3 CO₂, ki jih človek izdihuje v mirovanju v 1 min.

Tako je izmenjava plina v pljučih posledica difuzije plinov skozi alveole. Predpostavka, da pljučni epitel aktivno absorbira O₂, ni prejel potrdila.

http://www.polnaja-jenciklopedija.ru/biologiya/gazoobmen-v-legkih.html

Menjava pljučnega plina

Pljuča so najbolj obsežen notranji organ našega telesa. So nekaj zelo podobnega drevesu (ta del se imenuje bronhialno drevo), obešeno z mehurčki sadja (alveoli). Znano je, da pljuča vsebuje skoraj 700 milijonov alveolov. In to je funkcionalno upravičeno - igrajo glavno vlogo pri izmenjavi zraka. Stene alveol so tako elastične, da se lahko pri vdihavanju večkrat raztegnejo. Če primerjamo površino alveole in kože, se odpre neverjetno dejstvo: kljub navidezni kompaktnosti so alveoli desetkrat večji od površine kože.

Menjava pljučnega plina

Svetloba - veliki delavci našega telesa. So v nenehnem gibanju, zdaj se skrčijo, zdaj se raztezajo. To se dogaja dan in noč proti naši želji. Vendar tega procesa ni mogoče imenovati popolnoma avtomatsko. To je precej polavtomatsko. Lahko zavestno zadržimo sapo ali jo prisilimo. Dihanje je ena najpomembnejših funkcij telesa. Ne bo vam na mestu, da vas spomni, da je zrak mešanica plinov: kisik (21%), dušik (približno 78%), ogljikov dioksid (okoli 0,03%). Poleg tega vsebuje inertne pline in vodne pare.

Iz lekcij biologije se mnogi verjetno spominjajo izkušenj z vodno vodo. Če izdihujete skozi slamo v čisto vodno vodo, postane motna. To je neizpodbiten dokaz, da v zraku po izteku ogljikovega dioksida vsebuje veliko več: približno 4%. Količina kisika pa se zmanjša in znaša 14%.

Kaj nadzoruje pljuča ali dihalni mehanizem

Mehanizem izmenjave plina v pljučih je zelo zanimiv proces. Sama pljuča se ne raztegnejo in se ne bodo krčila brez mišičnega dela. Medplodne mišice in diafragma (posebna ploska mišica na robu prsnega koša in trebušne votline) so vključene v pljučno dihanje. Ko se diafragma skrči, tlak v pljučih pade in zrak se naravno pretaka v organ. Izdih se zgodi pasivno: elastični pljuči sami potisnejo zrak. Čeprav se včasih mišice lahko zmanjšajo in ko izdihnete. To se zgodi z aktivnim dihanjem.

Celoten proces nadzirajo možgani. V meduli je poseben center za uravnavanje dihanja. Odzove se na prisotnost ogljikovega dioksida v krvi. Takoj, ko postane manjši, središče živčnih poti pošlje diafragmo signal. Prišlo je do procesa njegovega zmanjševanja in pride do diha. Če je dihalni center poškodovan, se bolnik z umetnimi sredstvi prezračuje.

Kako poteka izmenjava plina v pljučih?

Glavna naloga pljuč ni zgolj destilirati zrak, temveč opraviti postopek izmenjave plina. V pljučih se spremeni sestava vdihanega zraka. In tukaj je glavna vloga v sistemu obtoka. Kaj je krvni sistem našega telesa? Predstavlja jo lahko velika reka s pritoki majhnih rek, v katere tečejo potoki. Takšne alveole prodrejo takšne kapilarne struge.

Kisik, ki vstopa v alveole, prodre skozi kapilarne stene. Razlog za to je, da sta kri in zrak v alveolah različnega pritiska. Venska kri ima manjši pritisk kot alveolarni zrak. Zato kisik iz alveolov hiti v kapilare. Tlak ogljikovega dioksida je manjši v alveolah kot v krvi. Zato se ogljikov dioksid iz venske krvi pošlje v lumen alveolov.

V krvi so posebne celice - rdeče krvne celice, ki vsebujejo hemoglobin. Kisik se pridruži hemoglobinu in v tej obliki potuje skozi telo. Krv, obogatena s kisikom, se imenuje arterijska.

Nadaljnja kri se prenese v srce. Srce, še ena od naših neumornih delavcev, poganja kri, obogateno s kisikom, v celice tkiv. Poleg tega se vzdolž »potokov« prenaša kri skupaj s kisikom v vse celice telesa. V celicah odda kisik, zavzema ogljikov dioksid - odpadni produkt. Začne se obraten proces: tkivne kapilare - žile - srčna - pljuča. V pljučih kri (venska), obogatena z ogljikovim dioksidom, spet vstopi v alveole in se iztisne s preostalim zrakom. Ogljikov dioksid, kot tudi kisik, se prenaša skozi hemoglobin.

Torej je v alveolah dvojna izmenjava plina. Celoten proces se izvede takoj, zaradi velike površine alveol.

Ne-dihalna funkcija

Vrednost pljuč se ne določa samo z dihanjem. Dodatne funkcije tega organa so:

• mehanska zaščita: sterilni zrak vstopa v alveole;
• imunska zaščita: kri vsebuje protitelesa za različne patogene dejavnike;
• čiščenje: kri odstranjuje strupene plinaste snovi iz telesa;
• podpira ravnotežje kislinsko-bazične krvi;
• čiščenje krvi majhnih krvnih strdkov.

Ne glede na to, kako pomembno se jim zdi, je glavno delo pljuč dihanje.

http://pulmones.ru/gazoobmen-v-legkih

Izmenjava plina v pljučih in tkivih

Človeški dih. Struktura in delovanje pljuč

Dihanje je ena od vitalnih funkcij telesa, katere cilj je ohraniti optimalno raven redoks procesov v celicah. Dihanje je zapleten fiziološki proces, ki zagotavlja dovajanje kisika v tkiva, njegovo uporabo s celicami v procesu presnove in odstranjevanje nastalega ogljikovega dioksida.

Celoten proces dihanja lahko razdelimo v tri faze: zunanje dihanje, transport plinov s krvjo in dihanje tkiva.

Zunanje dihanje je izmenjava plina med organizmom in okoliškim zrakom, tj. vzdušje. Zunanje dihanje pa lahko razdelimo v dve fazi: izmenjavo plinov med atmosferskim in alveolarnim zrakom; izmenjavo plina med krvjo pljučnih kapilar in alveolarnim zrakom.

Prevoz plinov. Kisik in ogljikov dioksid v prostem raztopljenem stanju se prevažata v relativno majhnih količinah, večina teh plinov se prevaža v vezanem stanju. Glavni nosilec kisika je hemoglobin. Hemoglobin prenaša tudi do 20% ogljikovega dioksida. Preostali del ogljikovega dioksida se prenaša v obliki plazemskih bikarbonatov.

Notranje ali tkivno dihanje. To stopnjo dihanja lahko razdelimo na dva dela: izmenjavo plinov med krvjo in tkivi ter porabo kisika s strani celic in sproščanje ogljikovega dioksida kot produkta disimilacije.

Zunanje dihanje zagotavljajo mišično-skeletne strukture prsnega koša, pljuč, dihalnega trakta (slika 1) in živčnih centrov možganov in hrbtenjače.

Sl. 1. Morfološke strukture dihal

Fiziološka vloga in lastnosti pljuč

Najpomembnejša funkcija pljuč - zagotavljanje izmenjave plina med alveolarnim zrakom in krvjo - je dosežena zaradi velike plinske izmenjevalne površine (povprečno 90 m 2 za odraslo osebo) in velikega območja krvnih kapilarjev pljučnega obtoka (70-90 m 2).

Izločevalna funkcija pljuč - odstranitev več kot 200 hlapnih snovi, ki nastanejo v telesu, ali vanje od zunaj. Zlasti se v različnih telesih iz krvi v pljuča odstranijo ogljikov dioksid, metan, aceton, eksogene snovi (etilni alkohol, etileter), narkotične plinaste snovi (halotan, dušikov oksid), ki nastanejo v telesu. Voda izhlapi tudi s površine alveol.

Poleg klimatizacije so pljuča vključena v zaščito telesa pred okužbami. Mikroorganizmi, ki se naselijo na stenah alveolov, ujamejo in uničijo alveolarni makrofagi. Aktivirani makrofagi tvorijo kemotaktične faktorje, ki privabljajo nevtrofilne in eozinofilne granulocite, ki zapustijo kapilare in sodelujejo pri fagocitozi. Makrofagi z absorbiranimi mikroorganizmi lahko migrirajo v limfne kapilare in vozlišča, v katerih se lahko razvije vnetna reakcija. Pri zaščiti telesa pred infekcijskimi povzročitelji, ki vstopajo v pljuča z zrakom, so pomembni lizocim, ki nastane v pljučih, interferon, imunoglobulini (IgA, IgG, IgM) in specifična levkocitna protitelesa.

Filtracija in hemostatska funkcija pljuč - med prehodom krvi skozi majhen krog v pljučih se majhni krvni strdki in emboli zadržijo in odstranijo iz krvi.

Trombi uničuje fibrinolitični sistem pljuč. Pljuča sintetizirajo do 90% heparina, ki pri vstopu v kri preprečuje njegovo koagulacijo in izboljšuje reološke lastnosti.

Odlaganje krvi v pljučih lahko doseže do 15% krožečega volumna krvi. Istočasno se kri, ki je iz krvnega obtoka vstopila v pljuča, ne izklopi. Poveča se oskrba krvnih žil v mikrocirkulacijski postelji in vena pljuč, "deponirana" kri pa še vedno sodeluje pri izmenjavi plina z alveolarnim zrakom.

Presnovna funkcija vključuje: tvorbo fosfolipidov in površinsko aktivnih beljakovin, sintezo beljakovin, ki sestavljajo kolagena in elastična vlakna, proizvodnjo mukopolisaharidov, ki tvorijo bronhialno sluz, sintezo heparina, sodelovanje pri tvorbi in uničevanju biološko aktivnih in drugih snovi.

V pljučih se angiotenzin I pretvori v zelo aktiven vazokonstriktorski faktor, angiotenzin II, bradikinin se inaktivira za 80%, ujame serotonin in odlaga 30-40% norepinefrina. V njih se histamin inaktivira in nabira, do 25% insulina, 90-95% prostaglandinov iz skupin E in F je inaktiviranih; Nastanejo prostaglandin (vazodilatator prostanicline) in dušikov oksid (NO). Odložene biološko aktivne snovi pod stresom se lahko sprostijo iz pljuč v kri in prispevajo k razvoju šok reakcij.

Tabela Ne-dihalna funkcija

Funkcija

Značilno

Čiščenje zraka (celice trepljalnega epitela. Reološke lastnosti), celične (alveolarni makrofagi, nevtrofilci, limfociti), humoralne (imunoglobulini, komplement, laktoferin, antiproteaze, interferon) imunost, lizozim (serozne celice, alveolarni makrofagi)

Sinteza fiziološko aktivnih snovi

Bradikinin, serotonin, levkotrieni, A2 tromboksan, kinini, prostaglandini, NO

Presnova različnih snovi

V majhnem krogu je do 80% bradikinina, do 98% serotonina, do 60% kalikreina inaktiviranih.

Sinteza površinsko aktivnih snovi (surfaktant), sinteza lastnih celičnih struktur

Sinteza kolagena in elastina ("okvir" pljuč)

Mri hipoksija do 1/3 porabljene s'S za oksidacijo glukoze

Sinteza prostaciklina, NO, ADP, fibrinolize

Odstranjevanje presnovnih produktov

Izhlapevanje vode s površine, transkapilarna izmenjava (potenje)

Prenos toplote v zgornjih dihalnih poteh

Do 500 ml krvi

Hipoksična vazokonstrikcija

Vaskularna zožitev pljuč z zmanjšanjem O2 v alveolah

Menjava pljučnega plina

Najpomembnejša funkcija pljuč je zagotavljanje izmenjave plina med zrakom pljučnih alveolov in krvi majhnih kapilar. Za razumevanje mehanizmov izmenjave plina je treba poznati sestavo plina medijev, ki se med seboj izmenjujejo, lastnosti alveolokapilarnih struktur, skozi katere poteka izmenjava plina, in upoštevati značilnosti pljučnega pretoka krvi in ​​prezračevanja.

Sestava alveolnega in izdihanega zraka

Sestava atmosferskega, alveolarnega (v pljučnih alveolah) in izdihanega zraka je prikazana v tabeli. 1.

Tabela 1. Vsebnost glavnih plinov v atmosferskem, alveolarnem in izdihanem zraku

Na podlagi določitve odstotka plinov v alveolarnem zraku se izračuna njihov parcialni tlak. Pri izračunih predpostavljamo, da je tlak vodne pare v alveolarnem plinu 47 mm Hg. Čl. Na primer, če je vsebnost kisika v alveolarnem plinu 14,4% in atmosferski tlak 740 mm Hg. Člen, nato parcialni tlak kisika (p0₂) bo: p0₂ = [(740-47) / 100] • 14,4 = 99,8 mm Hg. Čl. V mirovanju parcialni tlak kisika v alveolarnem plinu niha okoli 100 mm Hg. Art. In parcialni tlak ogljikovega dioksida okoli 40 mm Hg. Čl.

Kljub zamenjavi vdihavanja in izdihavanja s tihim dihanjem se sestava alveolarnega plina spreminja le za 0,2-0,4%, vzdržuje se relativna konstantnost sestave alveolarnega zraka in izmenjava plina med njo in krvjo nenehno poteka. Stalnost sestave alveolarnega zraka se ohranja zaradi majhne vrednosti zračnega koeficienta pljuč. Ta koeficient kaže, koliko funkcionalne preostale kapacitete se izmenjuje za atmosferski zrak v enem ciklu dihanja. Običajno je CWL enak 0,13–0,17 (tj. S tihim dihanjem se zamenja približno 1/7 IU). Sestava alveolnega plina na vsebnost kisika in ogljikovega dioksida za 5-6% se razlikuje od atmosferske.

Tabela 2. Sestava plinov vdihanega in alveolarnega zraka

Ventilacijski koeficient različnih področij pljuč se lahko razlikuje, zato ima sestava alveolarnega plina drugačno vrednost ne le v oddaljenih, ampak tudi v sosednjih predelih pljuč. To je odvisno od premera in prepustnosti bronhijev, nastanka površinsko aktivne in pljučne skladnosti, položaja telesa in stopnje polnjenja pljučnih žil s krvjo, hitrosti in razmerja med vdihom in izdihom, itd. Gravitacija ima še posebej močan vpliv na ta kazalnik.

Sl. 2. Dinamika gibanja kisika v pljučih in tkivih

S starostjo se vrednost parcialnega tlaka kisika v alveolah praktično ne spreminja, kljub pomembnim starostnim spremembam v številnih indikatorjih zunanjega dihanja (zmanjšanje VC, OEL, bronhialna prehodnost, povečanje FO, OOL itd.). Ohranjanje kazalnika trajnosti pO₂ v alveolah spodbuja starostno povečanje stopnje dihanja.

Plinska difuzija med alveolami in krvjo

Difuzija plinov med alveolarnim zrakom in krvjo ustreza splošnemu zakonu difuzije, po katerem je gonilna sila razlika v parcialnih tlakih (napetostih) plina med alveolama in krvjo (sl. 3).

Plini, ki so v raztopljenem stanju v krvni plazmi, ki tečejo v pljuča, ustvarjajo svojo napetost v krvi, ki se izraža v istih enotah (mm Hg), ki je parcialni tlak v zraku. Povprečna napetost kisika (pO₂) v krvi majhnih kapilar je enaka 40 mm Hg. Art., In njen parcialni tlak v alveolarnem zraku - 100 mm Hg. Čl. Tlakni gradient kisika med alveolarnim zrakom in krvjo je 60 mm Hg. Čl. Napetost ogljikovega dioksida v prsni venski krvi je 46 mmHg. Art., V alveolah - 40 mm Hg. Čl. in gradient tlaka ogljikovega dioksida je 6 mm Hg. Čl. Ti gradienti so gonilna sila izmenjave plina med alveolarnim zrakom in krvjo. Upoštevati je treba, da te vrednosti gradientov obstajajo samo na začetku kapilar, toda ko se kri premika skozi kapilaro, se razlika med parcialnim tlakom v alveolarnem plinu in napetostjo v krvi zmanjša.

Sl. 3. Fizikalno-kemijski in morfološki pogoji izmenjave plina med alveolarnim zrakom in krvjo

Na hitrost izmenjave kisika med alveolarnim zrakom in krvjo vplivajo tako lastnosti medija, skozi katere poteka difuzija, kot tudi čas (približno 0,2 s), med katerim se preneseni delež kisika veže na hemoglobin.

Za prehod iz alveolarnega zraka v eritrocit in povezavo s hemoglobinom mora molekula kisika difundirati skozi:

• površinsko aktivne snovi, ki obdajajo alveole;
• alveolarni epitelij;
• bazalne membrane in intersticijski prostor med epitelijem in endotelijem;
• kapilarni endotelij;
• plast krvne plazme med endotelijem in eritrocitom;
• membrana eritrocita;
• plasti citoplazme v eritrocitu.

Celotna razdalja tega difuzijskega prostora je od 0,5 do 2 mikronov.

Dejavniki, ki vplivajo na difuzijo plinov v pljučih, se odražajo v Fickovi formuli:

kjer je V prostornina razpršilnega plina; k - koeficient prepustnosti medija za pline, odvisno od topnosti plina v tkivih in njegove molekulske mase; S je difuzna površina pljuč; R₁ in P₂, - napetost plina v krvi in ​​alveolah; d je debelina difuzijskega prostora.

V praksi za diagnostične namene določite indikator, imenovan difuzijska zmogljivost pljuč za kisik (DL_O2). Je enaka prostornini kisika, ki se iz alveolarnega zraka v krvi preliva skozi celotno plinsko izmenjalno površino v 1 minuti z gradientom tlaka kisika 1 mm Hg. Čl.

kjer je vo₂ - difuzija kisika v kri za 1 min; R₁ - parcialni tlak kisika v alveolah; R₂ - napetost kisika v krvi.

Včasih se ta indikator imenuje koeficient prenosa. Običajno, ko je odrasel v mirovanju, vrednost DL_O2 = 20-25 ml / min mm Hg Čl. Med vadbo DL_O2poveča in doseže 70 ml / min mm Hg. Čl.

Pri starejših vrednost DL_O2zmanjšuje; pri 60 je približno 1/3 manj kot mladi.

Za določitev DL_O2pogosto uporabljajo tehnično bolj izvedljivo opredelitev DL_Z. Naredite en dih zraka, ki vsebuje 0,3% ogljikovega monoksida, zadržite dih za 10-12 s, nato izdihnite in določite vsebnost CO v zadnjem delu izdihanega zraka, preračunajte CO prehod v kri: DL_O2= DL_Z • 1.23.

Koeficient prepustnosti bioloških medijev za CO₂ 20-25-krat višja kot za kisik. Zato je difuzija C0₂ v tkivih telesa in v pljučih, ki so nižji kot za kisik, gradienti njegovih koncentracij, plin ogljikovega dioksida v venski krvi pri višji (46 mmHg) hitro teče kot v alveolah (40 mmHg), parcialni pritisk, praviloma, ima čas, da gredo v alveolarni zrak tudi z nekaj pomanjkanja pretoka krvi ali prezračevanja, medtem ko se izmenjava kisika v takih pogojih zmanjšuje.

Sl. 4. Izmenjava plina v kapilarah velikega in majhnega kroga krvnega obtoka

Hitrost pretoka krvi v pljučnih kapilarah je taka, da en eritrocit preide skozi kapilaro v 0,75-1 s. Ta čas je dovolj za skoraj popolno uravnoteženje parcialnega tlaka kisika v alveolah in njegove napetosti v krvi pljučnih kapilar. Za vezavo kisika za eritrocitni hemoglobin je potrebnih le približno 0,2 s. Uravnoteženje tlaka ogljikovega dioksida med krvjo in alveolami se prav tako hitro pojavi. Pri negi pljuč skozi žile majhnega kroga arterijske krvi pri zdravih osebah v normalnih pogojih je napetost kisika 85-100 mm Hg. Art. In napetost S₂-35-45 mmHg Čl.

Opisati pogoje in učinkovitost izmenjave plina v pljučih skupaj z DL₀ Uporabi se tudi faktor izkoriščenosti kisika._O2), ki odraža količino kisika (v ml), ki se absorbira iz 1 litra zraka, ki vstopa v pljuča:₀₂ = V_O2ml * min -1 / MOD l * min -1 Normalno KI = 35-40 ml * 1 -1.

Izmenjava plina v tkivih

Za izmenjavo plina v tkivih veljajo enaki zakoni kot plinska izmenjava v pljučih. Difuzija plinov se nadaljuje v smeri njihovih napetostnih gradientov, hitrost pa je odvisna od velikosti teh gradientov, območja delovanja kapilar, debeline difuzijskega prostora in lastnosti plinov. Mnogi od teh dejavnikov in posledično hitrost izmenjave plina se lahko razlikujejo glede na linearno in volumetrično hitrost pretoka krvi, vsebino in lastnosti hemoglobina, temperaturo, pH, aktivnost celičnih encimov in številne druge pogoje.

Poleg teh dejavnikov se izmenjava plinov (zlasti kisika) med krvjo in tkivi spodbuja z: mobilnostjo molekul oksihemoglobina (ki jih razpršijo na površino eritrocitne membrane), konvekcijo citoplazme in intersticijske tekočine ter filtracijo in reabsorpcijo tekočine v mikrovaskulaturi.

Izmenjava kisika

Plinska izmenjava med arterijsko krvjo in tkivi se začne že na ravni arteriole s premerom 30-40 mikronov in se pojavi skozi celotno mikrovaskulaturo do ravni venul. Vendar imajo kapilare glavno vlogo pri izmenjavi plina. Za proučitev izmenjave plina v tkivih je koristno imeti pogled na tako imenovani "tkaninasti valj (stožec)", ki vključuje kapilare in sosednje tkivne strukture, ki jih zagotavlja kisik (sl. 5). Premer takega valja je mogoče oceniti po medkapirni razdalji. Je približno 25 μm v srčni mišici, 40 μm v možganski skorji in 80 μm v skeletnih mišicah.

Gonilna sila izmenjave plina v valju tkiva je gradient napetosti kisika. Obstajajo vzdolžni in prečni nagibi. Vzdolžni gradient je usmerjen vzdolž kapilare. Napetost kisika v začetnem delu kapilare je lahko približno 100 mm Hg. Čl. Ker se eritrociti premikajo proti venskemu delu kapilare in difuziji kisika v tkivo, pO_ pade na povprečno 35–40 mm Hg. Art., Vendar v nekaterih pogojih lahko pade na 10 mm Hg. Čl. Prečni napetostni gradient O2 v valju tkiva lahko doseže 90 mm Hg. Čl. (na področjih tkiva, ki so najbolj oddaljena od kapilare, v tako imenovanem "mrtvem kotu", p0₂ lahko znaša 0-1 mm Hg. Čl.

Sl. 5. Shematski prikaz "valja tkiva" in porazdelitev napetosti kisika v arterijskih in venskih koncih kapilare v mirovanju in pri intenzivnem delu

Tako je v tkivnih strukturah dovajanje kisika do celic odvisno od stopnje njihove odstranitve iz krvnih kapilarjev. Celice, ki mejijo na vensko mesto kapilare, so v najslabših pogojih dovajanja kisika. Za normalen potek oksidativnih procesov v celicah zadostuje napetost kisika 0,1 mm Hg. Čl.

Na pogoje izmenjave plinov v tkivih vplivajo ne le interkapilarna razdalja, temveč tudi smer pretoka krvi v sosednjih kapilarah. Če je smer pretoka krvi v kapilarnem omrežju, ki obkroža dano tkivo tkiva, večsmerna, to poveča zanesljivost oskrbe tkiva s kisikom.

Učinkovitost zajemanja kisika s tkivi je označena z vrednostjo koeficienta izkoriščenosti kisika (KUK) - to je odstotno razmerje med količino kisika, ki jo tkivo absorbira iz arterijske krvi na enoto časa, in celotni volumen kisika, ki ga krvni obtok v tkivnih posodah v istem času. KUK tkivo lahko določimo z razliko v vsebnosti kisika v krvi arterijskih žil in v venski krvi, ki teče iz tkiva. V stanju fizičnega počitka pri človeku je povprečna CUC 25-35%. Tudi pri košnji obseg KUK v različnih organih ni enak. V mirovanju je miokard KUK približno 70%.

Med vadbo se stopnja izkoriščenosti kisika poveča na 50-60%, v nekaterih najbolj aktivnih mišicah in srcu pa lahko doseže 90%. Tako povečanje KUK v mišicah je predvsem posledica povečanega pretoka krvi v njih. Istočasno se pokažejo kapilare, ki ne delujejo v mirovanju, površina difuzijske površine se povečuje in difuzijske razdalje za zmanjševanje kisika. Povečanje pretoka krvi lahko povzroči refleksno in pod vplivom lokalnih dejavnikov, ki širijo mišice. Taki dejavniki so povečanje temperature delovne mišice, povečanje pC0₂ znižanje pH krvi, ki ne prispeva le k povečanju pretoka krvi, temveč povzroča tudi zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik in pospešitev difuzije kisika iz krvi v tkivo.

Zmanjšanje napetosti kisika v tkivih ali težavnost njegove uporabe za tkivno dihanje se imenuje hipoksija. Hipoksija je lahko posledica oslabljenega prezračevanja pljuč ali odpovedi krvnega obtoka, slabše difuzije plinov v tkivih in pomanjkanja aktivnosti celičnih encimov.

Kromoprotein v njih - mioglobin, ki deluje kot skladišče kisika, v določeni meri preprečuje razvoj tkivne hipoksije skeletnih mišic in srca. Protetična skupina mioglobina je podobna hemu hemoglobina, beljakovinski del molekule pa predstavlja ena sama polipeptidna veriga. Ena molekula mioglobina lahko veže le eno molekulo kisika in 1 g mioglobina - 1,34 ml kisika. Zlasti veliko mioglobina je v miokardiju - povprečno 4 mg / g tkiva. S popolno oksigenacijo mioglobina bo rezerva kisika, ki jo ustvari v 1 g tkiva, 0,05 ml. Ta kisik je lahko dovolj za 3-4 kontrakcije srca. Afiniteta mioglobina za kisik je višja od afinitete hemoglobina. Tlak pol nasičenja P₅₀ mioglobina je med 3 in 4 mm Hg. Čl. Zato v pogojih zadostne perfuzije mišice s krvjo shranjuje kisik in ga oddaja le, ko se pojavijo pogoji blizu hipoksije. Mioglobin pri ljudeh veže do 14% celotne količine kisika v telesu.

V zadnjih letih so odkrili druge beljakovine, ki lahko vežejo kisik v tkivih in celicah. Sem spadajo nevroglobinski protein, najden v možganskem tkivu, mrežnici in citoglobinu v nevronih in drugih tipih celic.

Hyperoksija - povečana glede na normalno napetost kisika v krvi in ​​tkivih. To stanje se lahko razvije, ko oseba diha čisti kisik (za odraslega takšno dihanje ni dovoljeno več kot 4 ure) ali ga postavi v komore s povečanim zračnim tlakom. Ko lahko hiperoksija razvije simptome zastrupitve s kisikom. Zato pri dolgotrajni uporabi mešanice dihalnih plinov z visoko vsebnostjo kisika njena vsebina ne sme presegati 50%. Posebej nevarna je povečana vsebnost kisika v vdihanem zraku za novorojenčke. Dolgotrajno vdihavanje čistega kisika ogroža razvoj poškodb mrežnice, pljučnega epitela in nekaterih možganskih struktur.

Izmenjava ogljikovega dioksida

Običajno se napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi giblje med 35-45 mm Hg. Čl. Napetostni gradient ogljikovega dioksida med pritekajočo arterijsko krvjo in celicami, ki obdajajo kapilarno tkivo, lahko doseže 40 mm Hg. Čl. (40 mmHg v arterijski krvi in ​​do 60-80 mm v globokih plasteh celic). Pod tem gradientom se ogljikov dioksid difundira iz tkiv v kapilarno kri, kar povzroči povečanje napetosti do 46 mm Hg. Čl. in povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida na 56-58 vol.%. Približno četrtina ogljikovega dioksida, ki se oddaja v tkivo v krvi, se veže na hemoglobin, preostanek pa zaradi encima karboanhidraze združuje z vodo in tvori ogljikovo kislino, ki se hitro nevtralizira z dodatkom ionov Na 'in K' ter se prenaša v pljuča kot bikarbonati.

Količina raztopljenega ogljikovega dioksida v človeškem telesu je 100-120 litrov. To je približno 70-krat več kisika v krvi in ​​tkivih. Pri spreminjanju napetosti ogljikovega dioksida v krvi med njim in tkivi je njena intenzivna prerazporeditev. Zaradi nezadostnega prezračevanja se raven ogljikovega dioksida v krvi spreminja počasneje kot raven kisika. Ker maščobno in kostno tkivo vsebuje posebno veliko količino raztopljenega in vezanega ogljikovega dioksida, lahko delujejo kot pufer, ki zadržuje ogljikov dioksid v primeru hiperkapnije in sprošča hipokapnijo.

http://www.grandars.ru/college/medicina/gazoobmen-v-legkih.html

Menjava pljučnega plina

Izmenjava plina v pljučih.

V pljučih poteka izmenjava plina med vdihanim in alveolarnim zrakom.

Dušik sodeluje pri dihanju, vendar se vsebnost dušika poveča, ko se zrak v pljučih navlaži in se poveča vsebnost vodne pare. Izmenjava plina med mešanicami plinov nastane zaradi razlike v parcialnem tlaku plina. Skupni tlak mešanice plinov je podvržen zakonu Dalton -

Skupni tlak mešanice plinov je enak vsoti parcialnih tlakov, ki tvorijo njegove pline.

Če je mešanica plinov v atmosferskem tlaku, potem bo delež kisika

V naslednjem koraku pride do izmenjave plina med alveolarnim zrakom in plini v krvi (venska kri je primerna za pljuča) / ​​Plini se lahko fizično raztopijo ali vezajo na nekaj. Raztapljanje plinov je odvisno od sestave tekočine, od volumna in tlaka plinov nad tekočino, od temperature in od narave samega plina, ki se raztopi. Koeficient topnosti kaže, koliko plina se lahko raztopi v 1 ml. tekočine pri T = 0 in tlak plina nad tekočino je 760 mm. Delna napetost plina v tekočini. Ustvarjajo jo raztopljene oblike, ne pa kemične spojine plina. Količina raztopljenega kisika v venski krvi = 0,3 ml na 100 ml krvi. Ogljikov dioksid = 2,5 ml na 100 ml krvi. Preostanek vsebine ima druge oblike - kisik - oksihemoglobin, ogljikov dioksid - ogljikova kislina, njene natrijeve bikarbonatne in kalijeve soli ter v obliki karbohemoglobina. Na ravni alveolov nastajajo pogoji, pod katerimi bo kisikov plin z razliko v tlaku izpodrinil ogljikov dioksid. Glavni razlog za gibanje kisika in ogljikovega dioksida je razlika v parcialnih tlakih.

Hkrati pa plini prehajajo skozi zračno pregrado, ki ločuje alveolarni zrak od krvi kapilare. Vključuje film površinsko aktivne snovi, alveolarno pnvmotsity, bazalno membrano, kapilarni endotelij. Debelina te pregrade je približno 1 mikron. Stopnja razpršitve plina je v skladu z zakonom

Hitrost difuzije plina skozi tekočino je neposredno sorazmerna z njegovo topnostjo in je sorazmerna z njeno gostoto.

Topnost ogljikovega dioksida je veliko večja (20-krat) kot kisik. 6-8 mm - razlika tlaka pri izmenjavi ogljikovega dioksida

Fickov zakon (difuzija plina)

A - površina, l-debelina

Zamenjava plina traja 0,1 sekunde.

Dejavniki, ki vplivajo na izmenjavo plina

1. Alveolarno prezračevanje
2. Perfuzija pljuč s krvjo
3. Porazdelitvena zmogljivost pljuč je količina kisika, ki lahko prodre v pljuča v eni minuti, z razliko v delnem tlaku 1 mm. Za kisik (20-30 ml)

Idealno razmerje prezračevanja je 0,8-1 (5 litrov zraka in 5 litrov krvi, to je približno 1). Če alveole niso prezračevane in je prekrvavitev normalna, je parcialni tlak plinov v alveolarnem zraku enak kot napetost plinov v venski krvi (40 za kisik 40-46 za ogljikov dioksid). Razmerje prezračevanja s perfuzijo = 0. ne delajo alveole, ampak se hranijo s krvjo. Razmerje nagiba k neskončnosti, parcialni tlak v alveolarnem zraku bo skoraj enak parcialnemu tlaku atmosferskega zraka. Če je razmerje prezračevanja s perfuzijo 0,6, to kaže na nezadostno prezračevanje glede na pretok krvi in ​​s tem nizko vsebnost kisika v arterijski krvi. Visoko prezračevalno razmerje (npr. 8) je prekomerno prezračevanje glede na pretok krvi in ​​vsebnost kisika v arterijski krvi je normalna. Hiperventilacija na nekaterih področjih ne more nadomestiti hipoventilacije drugih.

Vsebnost plina v volumskih odstotkih

Tkiva absorbirajo 6 vol.% Kisika - arterio - venska razlika (normalna 6-8)

O2 - 0,3 vol% CO2 - 2,5 vol%

Ostalo je kemično vezano. Za kisik - oksihemoglobin, ki nastane med oksigenacijo (ne spremeni stopnje oksidacije železa), molekule hemoglobina.

Z visokim parcialnim tlakom se hemoglobin veže na kisik in z nizkim pritiskom se vrne. Odvisnost tvorbe oksihemoglobina od parcialnega tlaka je krivulja z indirektno odvisnostjo. Disociacijska krivulja je S-oblike

Polnilna napetost - ustreza 95% vsebnosti oksihemoglobina (95% dosežemo pri 80 mm Hg)

Izpustna napetost - zmanjšana na 50%. P50 = 26-27 mm Hg

P O2 od 20 do 40 - ustreza deoksigenaciji, O2 napetosti v tkivih

Na 1 g hemoglobina se veže 1,34 ml kisika.

Glavni dejavnik, ki bo prispeval k povezavi kisika s hemoglobinom, bo pod vplivom napetosti kisika na poteku disociacijske krivulje vplivalo več drugih - pomožnih dejavnikov -

- znižanje pH krvi - premaknite krivuljo v desno

- povišanje temperature - desno

- dvig 2,3DFG Preveč premika krivuljo v desno

- povečanje CO2 se prav tako premika v desno

Fiziološko je zelo koristno. Sprememba teh parametrov v nasprotni smeri premakne krivuljo proti nastanku večje količine oksihemoglobina. To bo spremenilo pljuča. Disociacijska krivulja je odvisna od oblike hemoglobina. Hemoglobin F ima visoko afiniteto za kisik. To omogoča plodu, da jemlje velike količine kisika.

Kaj se dogaja v kapilarah velikega kroga krvnega obtoka.

V celicah se pojavi oksidativni proces, ki se zaključi z absorpcijo kisika in sproščanjem ogljikovega dioksida in vode. Obstajajo vsi pogoji (parcialni tlak), tako da ogljikov dioksid teče iz celic v plazmo (v njem se raztopi do 2,5%, vendar je to meja, ki se ne more več raztopiti). Ogljikov dioksid vstopi v rdeče krvne celice. Obstajajo razmerja med ogljikovim dioksidom in vodo zaradi anhidrida premoga z nastankom ogljikove kisline. V eritrocitih nastane karbonska kislina, ki se disociira v anion HCO3 in vodikov anion. Nastane akumulacija aniona. Njihova koncentracija bo večja kot v plazmi. Anion HCO3 bo zaradi razlik v koncentracijah šel v plazmo. Krvna plazma vsebuje več natrija, ki je vedno skupaj s klorom. Sproščanje anionov poveča negativne naboje - nastane elektrokemični gradient, ki povzroči, da klor iz plazme vstopi v eritrocit. V kapilari velikega kroga bo prišlo do začasnega ločevanja Na in Cl. Na novo HCO3 vez nastane, nastane natrijev bikarbonat, v plazmi pa nastane oblika transporta ogljikovega dioksida.

S kisikom. Vsebina v celicah je nizka - oksihemoglobin se razgradi na kisik in zmanjša hemoglobin, ki ima manj izrazite kisle lastnosti.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2 / Hemoglobin izpolnjuje puferske lastnosti, preprečuje premik na kislo stran, kisik se prav tako vrne.

Kalijev bikarbonat se v eritrocitih oblikuje kot oblika prenosa kisika.

Ogljikov dioksid se lahko neposredno veže na hemoglobin - na proteinski del (NH2), tvori se karbonska vez - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Oblikujejo se vse oblike transporta ogljikovega dioksida - raztopljena oblika (2,5%), same soli ogljikove kisline in ogljikove kisline. Ti predstavljajo 60–70% transporta CO2, 10–15% v obliki karbhemoglobina. S tem se kri spremeni v vensko in še naprej v pljuča, kjer se bodo odvijali procesi izmenjave plina v pljučih. V pljučih je izziv dobiti kisik in dati ogljikov dioksid.

V pljučih kisik iz alveolarnega zraka prehaja skozi aeromemetrično pregrado v plazmo in v alveocite. Kisik se veže na hemoglobin, t.j. KHCO3 + HHb + O2 = KHbO2 + H2CO3. Ogljikova kislina pri nizki napetosti CO2 je izpostavljena ogljikovemu dioksidu in ogljikovemu dioksidu z uporabo ogljikovega anhidrida. Ogljikov dioksid zapusti eritrocit in gre v alveolarni zrak, zato se bo koncentracija anionskega HCO3 v eritrocitu zmanjšala. Anion HCO3 zapusti plazmo v eritrocitih. V eritrocitih se vrne več negativnih ionov in klor natrija.

Pojavi se razpad karbonske vezi. Ogljikov dioksid se loči od hemoglobina in ogljikov dioksid gre v plazmo in v alveolarni zrak. Uničenje oblik transporta ogljikovega dioksida. Potem se vsi procesi ponovijo.

Regulacija dihanja

Regulacijo dihanja razumemo kot kombinacijo živčnih in humoralnih mehanizmov, ki zagotavljajo ritmično in usklajeno delovanje dihalnih mišic, pri katerih se izvaja zadostna poraba kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida. To se lahko doseže s spremembo delovanja dihalnih mišic. Živčni sistem je vključen v regulacijo dihanja. To se kaže na eni strani z avtomatsko regulacijo dihanja (funkcija središč možganskega debla). Hkrati je prisotna tudi samovoljna regulacija dihanja, ki je odvisna od delovanja možganske skorje. Območja centralnega živčnega sistema, ki so povezana z regulacijo dihalne funkcije, se imenujejo respiratorni centri. Hkrati je opaziti kopičenje nevronov, ki sodelujejo pri regulaciji dihanja, na različnih ravneh, v skorji, hipotalamusu, ponsu, medulli in hrbtenjači. Pomen posameznih odsekov ne bo enak. Motorni nevroni hrbtenjače so 3-5 cervikalnih segmentov, ki inervirajo prepono in zgornjih 6 prsnih segmentov, ki inervirajo medrebrne noge. To bodo delovni ali segmentni centri. Neposredno prenašajo signal za krčenje dihalnih mišic. Centri hrbtenjače ne morejo delovati neodvisno (brez vpliva). Po poškodbi višje - dihanje se ustavi. Avtomatska regulacija dihanja je povezana z delovanjem vitalnega središča, ki se nahaja v medulla oblongata. Glede na medullo - obstajajo 2 središča - regulacija dihal in krvnega obtoka. Središče medulle oblongata zagotavlja avtomatsko regulacijo dihanja in dihalnega središča medulle oblongate.

Legallua 1812, Flurans 1842, Mislavsky 1885 - podrobna študija dihalnih centrov medulle oblongata. V dihalnem centru je medialni del retikularne tvorbe medulle oblongata, ki se nahaja na obeh straneh črte in proksimalno ustreza izhodu iz hipoglosalnega živca in kaudalno doseže plazenje in piramide. dihalni center je par izobraževanja. Obstajajo nevroni, ki so odgovorni za vdihavanje in nevroni, ki so odgovorni za izdihavanje - ekspiracijski oddelek. Trenutno je ugotovljeno, da je nastajanje osrednjega dihalnega ritma povezano z interakcijo 6 skupin nevronov, ki so lokalizirane v 2 jedrih - dorzalni respiratorni jedro, je v bližini jedra posameznega trakta. Impulzi iz 9. in 10. pari lobanjskega živca pridejo v en trakt. V dorzalnem dihalnem jedru so koncentrirani predvsem nevroni navdiha in hrbtni. Dihalno jedro, ko je vzburjeno, pošilja tok impulzov v frenični živce. Ventralno dihalno jedro vsebuje 4 jedra. Najbolj kaudalna je retroambigarsko jedro, ki ga sestavljajo nevroni izdiha. V to skupino spada tudi dvojno jedro, ki uravnava sproščanje žrela, grla in jezika 3e-para-dvoslednega jedra in zavzema več prednjih odsekov in leži vzporedno z dvojnim jedrom in vsebuje inspiracijske nevrone in dihalni nevron. 4. nevronski kompleks Betzingerja, ki sodeluje pri izdihu. V teh jedrih je 6 skupin nevronov -

1. zgodnji inspirator
2. nevronov, ki krepijo dihanje
3. pozno inspiratorno, vključno z interneuronom
4. zgodnji izdih
5. ekspiracijski ojačevalni nevroni
6. pozni ekspiracijski nevroni (pred dihanje)

Tri faze dihalnega cikla so inspiracijska faza, postinpiratorna faza ali prva ekspiracijska faza, druga faza izdihavanja. V prvem primeru pride do vdihavanja (navdih) - poveča se signal vdihavajočih nevronov - nevroni so koncentrirani v dorzalnem dihalnem jedru. Na padajočih poteh se signali prenašajo v središča freničnega živca, diafragma se skrči, izvede se dejanje vdihavanja,

Da bi zrak lahko prešel v dihala, se zgodi krčenje mišic, ki zagotavlja širitev žrela in grla. To je posledica aktivnosti pred-aspiratornih nevronov. Med inhalacijskim aktom se spremljata dva parametra - stopnja rasti naraščajočih nevronskih signalov, ta trenutek pa določa trajanje inhalacijskega akta, drugi dejavnik je doseganje mejne točke, pri kateri inspiracijski signal nenadoma izgine in izgine v prvo izdihovno fazo, kar vodi do sproščanja inhalacijskih mišic in to bo spremljalo pasivno izdihovanje. Inhalacijski nevroni obstajajo v ventralnem dihalnem jedru in ti nevroni nadzorujejo krčenje zunanjih poševnih medrebrnih mišic in pomožnih mišic navdiha, toda s tihim dihanjem teh nevronov ni treba vklopiti. Po prvi ekspiracijski fazi se lahko pojavi druga ekspiracijska faza, ki je povezana z aktivnim iztekanjem, in ta faza je posledica vključitve okrepljenih izdihovalnih nevronov, ki ležijo v kaudalnem delu ventralnega dihalnega jedra in signal iz teh nevronov se prenese na notranje poševne medrebrne mišice na trebušne mišice - aktivno izdihom Torej na ravni medulle oblongata deluje 6 skupin dihalnih nevronov, ki ustvarjajo precej zapletene nevronske kroge, ki zagotavljajo dejanje vdihavanja in izdihovanja, medtem ko aktivacija inhalacijskih nevronov zavira skupino nevronov izdiha. Te skupine so antagonistične. Številne mediatorje so našli v verigah teh nevronov, ki so ekscitatorni (glutamat, acetilholin, snov P) in inhibitorni mediatorji GABA in glicin. Pred ventralnim dihalnim jedrom je Betzingerjev kompleks. V tem kompleksu so samo nevroni izdihavanja. Aktivacija tega kompleksa, ki prejema signale večinoma iz enega samega trakta, ima zaviralni učinek na inspiracijske nevrone v dorzalnem in ventralnem kompleksnem jedru ter stimulira kaudalni del ventralnega neurinskega ekspiracijskega jedra. Kompleks Betzinger je zasnovan za stimulacijo ekspiracijske faze. Na območju Varoliejevega mostu so nevroni povezani z dihalnim ciklom in se nahajajo v dveh jedrih mostu - parabrachy in jedru Kelliker Fiumse. Nevroni, povezani z vdihavanjem, izdihom in vmesnim, so v teh jedrih. Ti nevroni se imenujejo pnemotoksični center, v sodobni literaturi pa se ta izraz zavrže in imenuje respiratorna skupina nevronov mostu. Nevroni mostu so vpleteni v uravnavanje aktivnosti nevronov medulle oblongate, kar zagotavlja ritem dihanja. To središče je potrebno za spremembo akta vdihavanja, ni dejanje izdihavanja in glavna funkcija te skupine je zatiranje delovanja inspiratornih nevronov v dorzalni dihalni središči. Prispevajo k spremembi vdihavanja v izdih. Če se varolia inhalira iz podolgovate medule, potem opazimo podaljšanje inhalacijske faze, dihalni center medulle oblongata pa ima lastnost avtomatizacije, tj. tu pride do samo-vzbujanja nevronov in predvsem je avtomatizacija povezana z inspiratornimi centri. V njih je nihanje potenciala, ki povzroča samo-vzbujanje. Poleg avtomatizacije ima središče medulle oblongatni ritem - zagotavljajo spremembo faz inspiracije in iztekanja. Dejavnost središč medulla oblongata je izvajanje kompleksnega integrativnega dela s prilagajanjem dihanja različnim signalom našega telesa. Ne glede na spremembe v dihanju - glavna naloga je zagotoviti kisik in odstraniti ogljikov dioksid. Aktivnost centrov se spreminja tako pod vplivom refleksnih vplivov kot tudi s humoralnimi dejavniki. Regulacija dihalne funkcije temelji na principu povratne informacije. Z uravnavanjem oskrbe s kisikom v telesu se dihalni center CA odziva na O2 in CO2.

v drugem izdihu brez vključitve izdiha mišic. V tretjem - so vključeni aktivni izdihi - mišice izdiha.

Frederickove izkušnje s križanjem. Za izvedbo tega poskusa smo vzeli 2 psa, pri katerih je krvni obtok presečen, glava enega pa je prejela kri iz spodnjega dela telesa (križno povezana). Če stisnete sapnik v prvega psa. To je povzročilo zmanjšanje kisika in presežek CO2 v krvi prvega psa. Ta kri je tekla v glavo drugega psa. Drugi pes je imel kratko sapo (dispnejo). Povečano dihanje drugega psa je omogočilo, da je bila nasičena s kisikom in ogljikovim dioksidom. Respiracijski center prvega psa je zmanjšal aktivnost in apnejo opazili kljub temu, da so se tkiva zadušila. Premik v plinski sestavi krvi povzroči spremembo v delovanju dihalnega centra, vendar izkušnje ne dajejo odgovora - na katerega je podan materialni odziv - pomanjkanje kisika ali presežek ogljikovega dioksida. To je bilo dokazano v študijah Holdena. Holden je izvedel študijo o spremembah dihanja z različno vsebnostjo kisika in ogljikovega dioksida. Te študije so bile izvedene na ljudeh in ugotovile, da zmanjšanje kisika v vdihanem zraku z 21 na 12% ne povzroča vidnih sprememb v dihanju. Povečanje vsebnosti CO2 v alveolarnem zraku za 0%,% povečalo prezračevanje pljuč za 100%. V regulaciji dihalnega centra je pomembnejša raven CO2 v krvi. Nadaljnje študije so pokazale, da vsi ti dejavniki vodijo do spremembe v dihanju. Raven teh indikatorjev se spremlja v telesu s pomočjo kemoreceptorjev. Zaznavajo raven kisika in ogljikovega dioksida. Chemoreceptorji so razdeljeni v dve skupini - periferni in osrednji. Periferni chemoreceptorji se nahajajo v obliki glomerulov v aortnem loku in v karotidnem sinusu, delitveno območje celotne karotide v notranje in zunanje. Ti receptorji prejmejo inervacijo - karotidni jezik in aortni glomeruli - z vagusom. ti glomeruli ležijo na arterijah. Pretok krvi v glomerularnih tkivih je najbolj intenziven. Histološka preiskava je pokazala, da so glomeruli sestavljeni iz glavnih celic in podpirajo ali podpirajo celice. Hkrati pa v membranah glavnih celic obstajajo kalijevi kanali, odvisni od kisika, ki reagirajo na zmanjšanje kisika v krvi, prepustnost kalija se sorazmerno zmanjša in zmanjša. Zmanjšanje donosa kalija povzroči depolarizacijo membrane. Naslednja stopnja odpira kalcijeve kanale. Kalcij prodre v glavne celice, kar prispeva k sproščanju mediatorja - dopamina, snovi P. Ti posredniki bodo vznemirjali živčne končiče. Od chemoretzptorja bo signal šel na medullo. Prišlo bo do stimulacije, vzbujanja nevronskega vdihavanja, povečalo se bo dihanje. Ti receptorji kažejo posebno občutljivost, ko se kisik zmanjša s 60 mm na 20 mm. Periferni chemoreceptorji so zelo občutljivi na pomanjkanje kisika. Ko so chemoreceptorji navdušeni, se poveča dihanje, ne da bi spremenili globino. To so osrednji kemoreceptorji, ki se nahajajo na ventralni površini podolgovate medule, na ventralni površini pa so bila najdena tri polja M, L, S. Centralni kemoreceptorji kažejo selektivno kemosenzibilnost. Za delovanje protonov v cerebrospinalni tekočini. Povečanje protonov vodika je posledica interakcije ogljikovega dioksida in vode, ki tvori karbonsko kislino, ki se disociira v vodikov proton in anion. Pojavi se okrepitev inspiratornih in ekspiracijskih nevronov dihalnega centra. Centralni kemoreceptorji so počasni, vendar bolj podaljšani in bolj občutljivi na droge. Uporaba morfina kot zdravila proti bolečinam povzroča stranski učinek - depresijo dihanja.

Za samoregulacijo so zelo vidni impulzi, ki signalizirajo obseg pljuč, njegove spremembe, ki zagotavljajo regulacijo frekvence in globine dihanja. Na dihalni center vplivajo receptorji mišičnega in tetivnega aparata prsnega koša, proprioceptorji mišic in tetive prsnega koša, obveščeni so o dolžini in stopnji napetosti dihalnih mišic, kar je pomembno za ocenjevanje dela med dihanjem. Dihalni center prejema informacije iz drugih sistemov - kardiovaskularnih, od receptorjev prebavnih organov, temperaturnih in bolečinskih receptorjev kože, iz skeletnih mišic in kit, sklepov, t.j. Dihalni center prejme zelo raznolike informacije.

Najpomembnejši receptorji dihalnih poti in pljuč. Razlikujeta 3 skupine mehanoreceptorjev -

1. Počasi prilagajajte receptorje za raztezanje dihalnih poti in pljuč. Med inhalacijo se odzovejo na povečanje prostornine pljuč in ti receptorji so povezani z debelimi aferentnimi vlakni vagusnih živcev pri hitrosti 14,59 m / s.
2. Druga skupina - receptorji, ki so občutljivi na dražilne učinke - so oponašljivi. Razburjeni so s povečanjem ali zmanjšanjem prostornine pljuč, z mehanskim draženjem prašnih delcev, kavstičnih hlapov. Ti receptorji so povezani s tanjšimi vlakni s hitrostjo od 4 do 26 m / s. Ti receptorji se lahko aktivirajo pri patologijah - pnevmotoraksu, bronhialni astmi, zastoju krvi v majhnem krogu.
3. Tretja skupina so jukstakapilarni receptorji - J. Ti receptorji se nahajajo v kapilarni regiji. V normalnem stanju so ti receptorji neaktivni, njihova razdražljivost se povečuje s pljučnim edemom in z vnetnimi procesi. Od teh procesov so tanke brezkotnye vlakenske skupine z 0,5-3 m / s. Pri patoloških stanjih so ti receptorji odgovorni za zasoplost. Sodelovanje mehanoreceptorjev pri regulaciji dihanja so dokazali dva znanstvenika - Goering in Breer. Ugotovljeno je bilo, da se pri vdihavanju zraka v pljuča (s pomočjo brizge, povezane z glavnim bronhom) inhalacija ustavi in ​​pride do izdiha. Povezan je z razteznimi receptorji. Če je prišlo do sesanja zraka in večjega zmanjšanja, potem je bil izdih ustavljen in stimulirano je bilo dejanje inhalacije. Učinek lahko opazimo pri vdihavanju in izdihu. Mehanoreceptorji so povezani z vagusnim živcem. Iz pljuč impulzi vstopijo v medullo v solitarni trakt. To povzroča zaviranje inspiracijskih nevronov in aktivacijo ekspiracijskih nevronov. Tj vagusni živci sodelujejo pri ritmični spremembi akta vdihavanja za izdih. Delujejo podobno kot respiratorna skupina nevronov mostu. Presek vagusnih živcev je povzročil podaljšanje inhalacije. Inhalacijsko fazo smo podaljšali, nato pa smo jo izmenjali z izdihom. To se imenuje vaginalna dispneja. Če so po rezanju vagusnih živcev rezali pons, se je dihanje med inhalacijo ustavilo dolgo časa. Spremembe stanja krvnega obtoka, zlasti spremembe v tlaku, vplivajo na spremembo dihalne funkcije. S povečanjem tlaka se dihanje izprazni. Zmanjšan pritisk povzroči povečano dihanje. Takšen refleks se pojavi v baroreceptorjih aortnega loka, karotidnega sinusa, ki reagirajo na spremembe v tlaku.
4. Negativni pritisk v interpluralnem prostoru vpliva na pretok krvi v srce. Večja kot je globina dihanja, večji je pretok krvi v srce, zato bo v kardiovaskularni sistem vračal več krvi in ​​pritisk se bo povečal. Refleks je povečal dihanje. Če je pritisk visok, je dihanje ovirano. Receptorji kože so povezani tudi z refleksno regulacijo dihanja. Topla izpostavljenost - povečano dihanje, zmanjšanje mraza. Bolezni receptorji povzročajo hitrejše dihanje in celo ustavijo. Na delovanje dihalnega centra vpliva hipotalamus. Hipotalamus povzroči spremembo vedenjskih odzivov. V hipotalamusu so tudi temperaturni receptorji. Povečanje telesne temperature spremlja vročinska zadihanost. Hipotalamus prizadene središča ponsa, medulla oblongata. Respiracija je regulirana s pomočjo možganske skorje. Možganske poloble omogočajo subtilno prilagajanje dihanja potrebam telesa, padajoči učinki skorje pa se lahko izvajajo na nevronih hrbtenjače vzdolž piramidalnih poti. Samovoljna regulacija dihanja se kaže v možnosti spreminjanja frekvence in globine dihanja. Oseba lahko samovoljno zadrži dih za 30-60 sekund. Pogojno-refleksna respiratorna sprememba - udeležba skorje. Na primer, s kombinacijo vključitve klica z vdihavanjem mešanice plinov z visoko vsebnostjo CO2, čez nekaj časa, ko vklopite en klic - povečano dihanje. Med hipnozo lahko vdihnete pogostost dihanja. Območja skorje, ki sodelujejo, so somatosenzorične in orbitalne cone korteksa. Samovoljna regulacija dihanja ne more zagotoviti stalnega nadzora dihalne funkcije. Spremembe v dihanju med fizičnim delom, ki je posledica učinka na dihalni center mišic in kit, in dejstvo, da je delo samo po sebi spodbuja dihalno delo. - reakcija ogorčenja. Iz dihalnega trakta razvijamo zaščitne reflekse - kašljanje in kihanje, tako pri kašljanju kot pri kihanju - globok vdih, nato krč vokalnih žic in hkrati krčenje mišic, ki zagotavljajo prisilni izdih. Sluz, prah se odstrani.

http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/gazoobmen-v-legkih/