Respiratorna acidoza

Akutna respiratorna acidoza je najnevarnejša motnja ECI, ki se hitro razvija zaradi dekompenzacije dihalne funkcije. Zanj je značilno primarno akutno akumulacijo CO.₂ v telesu zaradi zmanjšanja alveolarne ventilacije, ki omejuje izločanje CO₂. Kompenzacija ledvic z izločanjem nehlapnih "fiksnih" kislin ni prisotna. Raso₂, kot RNO₂, v venski krvi in ​​celotni zunajcelični tekočini se poveča, pH hkrati zmanjša, raven BE ostaja konstantna (PaCO₂ > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol / l, pH 44 mm Hg, BE> +2 mmol / l, pH + in C1 -. NH se izloči z urinom.₄Cl z močnimi kislinskimi lastnostmi. Kompenzacijska narava presnove alkaloze je očitna. Kljub odpovedi ledvic se lahko poslabša dihalna motnja. Kronična respiratorna acidoza se lahko spremeni v akutno, vendar ne predstavlja neposredne nevarnosti za življenje bolnika.

Potrebno je zdraviti osnovno bolezen.

Akutna respiratorna alkaloza

Za akutno respiratorno alkalozo je značilna primarna akutna izguba CO.₂ zaradi čezmernega (v zvezi s presnovnimi potrebami) alveolarnega prezračevanja. To se zgodi kot posledica pasivne hiperventilacije med mehanskim prezračevanjem ali stimulacije dihalnega centra in karotidnih teles, ki jih povzroča hipoksemija ali presnovne motnje. Akutna respiratorna alkaloza pri travmatskih poškodbah možganov je lahko posledica stimulacije kemoreceptorjev, ki jih kopiči mlečna kislina v možganih. V zvezi s padcem RSO₂ pH zunajcelične tekočine se poveča, BE se ne spremeni (RDF₂ 7.44). Koncentracija kateholamina v plazmi pade. Moe se zmanjša. Prišlo je do razpleta pljučnih in mišičnih žil ter spazma možganskih žil. Cerebralni krvni pretok in intrakranialni tlak se zmanjšata. Možne so disregulacija dihanja in možganske motnje: parestezije, trzanje mišic, konvulzije.

Potrebno je zdraviti osnovno bolezen (travmo, otekanje možganov) ali stanje (hipoksijo), ki je povzročila respiratorno alkalozo. CBS in nadzor nad plinom v krvi. Način respiratorne alkaloze pri mehanski ventilaciji je indiciran za nevrotravume (RNO₂ = 25 mm Hg). Pri zmerni respiratorni alkalozi v pogojih mehanskega prezračevanja ni potrebna korekcija.

Kronična dihalna alkaloza

Kronična respiratorna alkaloza se razvije v obdobju, ki zadostuje za kompenzacijo stroškov ledvic. Izločanje z urinom se poveča₂ in zmanjša sproščanje nehlapnih kislin. V krvni plazmi se pomanjkanje baz poveča, pH je v normalnih mejah ali rahlo povečan (RNO₂ 7.40-7.45).

Zdravljenje. Treba je odpraviti glavni vzrok dihalne stimulacije.

Dihalna alkaloza, akutna in kronična, je praviloma kompenzacijska reakcija zaradi metabolne acidoze ali drugih razlogov (hipoksemija, bolečina, šok itd.).

http://alexmed.info/2018/02/14/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D1% 89% D1% 85% D0% B0% D1% 82% D0% B5% D0% BB% D1% 8C% D0% BD% D1% 8B% D0% B9-% D0% B0% D1% 86% D0% B8% D0% B4 % D0% BE% D0% B7-% D1% 85% D1% 80% D0% B%% D0% BD% D0% B8% D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA /

Respiratorna acidoza

Respiratorna acidoza je stanje oslabljenega dihalnega procesa, pri katerem pride do nekompenziranega ali delno kompenziranega padca krvnega pH. Proizvodnja ogljikovega dioksida presega njeno sproščanje skozi pljuča.

Depresija dihalnega centra Barbiturati, opiati, akutno hudo zastrupitev z alkoholom.

Sl. 66. Kompleksni vzroki respiratorne acidoze.

Zoženje dihalnega trakta

Skrivnost, nezemeljsko telo, krči, aspiracija.

Zmanjšana dihalna površina pljuč

Pljučnica, pljučna fibroza, emfizem, pnevmotoraks, tumorji, hemotoraks, pljučni edem, hude poškodbe sapnika.

Paraliza dihalnih mišic

Bulbarjeva paraliza, pomanjkanje kalija.

Povzroča ga bolečina v pooperativnem obdobju. Arteriovenski šant (glej 3.1.3, 3.1 A)

Simptomatologija (sl. 67)

V ospredju - nezadostna menjava plina. Opažena šibkost, hladen znoj, cianoza, anksioznost, koma. Pomembni podatki o delu dihalnega sistema, pridobljeni s fizikalnimi in radiološkimi raziskavami.

Sl. 67. Glavni simptomi respiratorne acidoze.

Volumen kapi se poveča, ko pH pade, periferni upor se zmanjša, krvni tlak se ne spremeni. Tlak v pljučni arteriji se dvigne, rezistenca pa se ne spremeni (Andersen et al.). Intracelularni kalij nadomesti zunajcelični H +; kalijevega ravnotežja in natrijevega klorida postane negativna. Olajšano je dovajanje kisika v tkiva zaradi acidoze.

Pri kronični respiratorni acidozi se vrednosti pCO2 podaljšajo dolgo časa. Pomanjkanje kisika spodbuja dihanje. Če se takim bolnikom daje kisik, je možen dihalni zastoj, saj se vzbujenost dihalnega centra ustavi.

Kompenzacijski in regulacijski procesi (zlasti kronična respiratorna acidoza)

Meje maksimalne kompenzacije so prikazane na sl. 68

- Ledvice: povečana reabsorpcija bikarbonata, povečana vrnitev vodikovih ionov, izguba kloridov. Hipokloreemija je značilen znak kronične respiratorne acidoze;

- kompenzacija zaradi znotrajceličnega prostora (glej

Kompenzacija kronične respiratorne acidoze traja več dni. Vrednosti PH niso popolnoma normalizirane. Z naraščanjem respiratorne acidoze se vzporedno povečuje manjvrednost kompenzacije (Brackett et al., Muller-Plathe, Meinekat).

Sl. 68. Diagram za opredelitev akutne (a) in kronične (b) respiratorne acidoze [Brackett et al., 1965]. Če je koncentracija bikarbonata nad identifikacijskim trakom, obstaja prekomerna kompenzacija ali dodatna presnovna alkaloza; če je nižja, potem kršitev ni v celoti kompenzirana ali pa je blokirana z dodatno presnovno acidozo.

Klinični podatki kažejo na kršitev izmenjave plina.

Vrednosti pO2 presegajo 46 mm Hg. Čl. Vrednosti pH se znižajo, kompenzacija - težnja k normalizaciji.

Standardni bikarbonat je normalen, povečan med kompenzacijskimi postopki (glej sliko 68).

Druga laboratorijska diagnostika: določitev parcialnega tlaka kisika (paO2) in odstotek saturacije kisika v krvi za odkrivanje hipoksemije (pomanjkanje svetovne izmenjave plina). Vrednost pCO2 velja za najbolj občutljiv indikator učinkovitosti dihanja. raCO2 pri povišanih vrednostih pCO2 je normalen, kadar bolniki z alveolarno hipoventilacijo prejmejo plin obogaten s kisikom [Muller-Plathe, 1967].

Urin: kisla reakcija (pH vrednosti pod 5,8), povečanje titracijske kislosti in izločanje amoniaka [Muller-Plathe, 1967].

V ospredju je izboljšanje prezračevanja in izmenjave plina:

- čiščenje dihalnih poti;

- odstranitev pnevmotoraksa, hemotoraksa;

- zdravljenje pljučnega edema, pljučnice;

- intubacija ali umetno dihanje. Za več podrobnosti si oglejte priročnike za anesteziologijo.

Za simptomatsko zdravljenje respiratorne acidoze je primeren trometamol.

Ne pozabite, da se s hitro odstranitvijo ogljikovega dioksida v kompenzaciji respiratorne acidoze koncentracija bikarbonata poveča in se lahko razvije presnovna alkaloza.

http://med-books.info/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/dyihatelnyiy-atsidoz-57485.html

Respiratorna acidoza

Opredelitev Respiratorna acidoza - stanje, za katerega je značilno povečanje pCO₂ krvi (več kot 40 mm Hg) in nižjega pH v krvi.

Patofiziologija. Chemoreceptorji dihalnega centra, ki se nahajajo v podolgovati medliki, nadzorujejo in uravnavajo alveolarno prezračevanje, odvajanje dnevne obremenitve s pljuči₂, podpirajo tudi vrednosti pCO₂ v normalnem območju - 40 mm. Hg Čl. Kršitev katere koli faze procesa prezračevanja od dihalnega centra do izmenjave plina skozi alveolarno kapilaro lahko povzroči poslabšanje alveolarne ventilacije in zamude pri CO₂. Ko neurejena dihalna funkcija popravi pH v krvi, se celični puferji najprej vklopijo in nato ledvice. Reakcija ledvic se izvaja več dni, zato je kompenzacija akutne respiratorne acidoze manj učinkovita kot kronična respiratorna acidoza.

Etiologija. Vzroki respiratorne acidoze so vse motnje, ki zavirajo delovanje pljuč in sproščanje ogljikovega dioksida.

Vzroki respiratorne acidoze.

A. Mehanske poškodbe prsnega koša

1. zapora dihalnih poti

- Otekanje glasnice

2. izliv pleuritis

3. Pneumotoraks

4. Trauma

- Patološka gibljivost prsnega koša

- Razpoka dihalnih poti

5. Skolioza

B. Pljučna bolezen

1. Kronične obstruktivne pljučne bolezni

4. Pljučna insuficienca

5. Intersticijska pljučna bolezen

B. Zaviranje dihalnega centra

2. Primarne in sekundarne bolezni centralnega živčnega sistema

G. Bolezni živčevja

3. Mišična distrofija

4. Guillain-Barrejev sindrom

5. Paralitični učinek zdravil in toksinov

D. Neugodno okolje

Klinična slika respiratorne acidoze je v veliki meri odvisna od bolezni osrednjega živčnega sistema. Zaradi povišanega pCO₂ kri poveča dotok krvi v možgane, poveča pritisk cerebrospinalne tekočine. Te motnje povzročajo različne simptome splošne depresije CNS.

Pljučna bolezen lahko povzroči zamudo pri CO.₂ kot posledica alveolarne-kapilarne disfunkcije. Lezije živčnih mišic dihalnih mišic, ki vodijo v zmanjšanje pljučne ventilacije, povzročajo tudi zamudo pri CO₂. Bolezni osrednjega živčevja, ki vplivajo na možgansko deblo, povzročijo zamudo pri CO₂ zaradi zmanjšane pljučne ventilacije.

Diagnoza respiratorne acidoze.

Diagnoza akutne respiracije acidoze. Acute CO delay₂ vodi do dramatičnih sprememb pH in povečanja pCO₂. to je zato, ker bikarbonat ne more nevtralizirati CO₂, kot puferski učinek pri akutnem povečanju pCO₂ izvajajo samo znotrajcelični pufri s povečanjem pCO₂ za vsakih 10 mm Hg koncentracija bikarbonata v plazmi se poveča za približno 1 meq / l, pH krvi pa pade za približno 0,08.

Diagnoza kronične respiratorne acidoze. Zmanjšan arterijski pH zaradi povečanega pCO₂ stimulira izločanje H + iz ledvic, kar vodi do dodatnega pretoka bikarbonata v zunajcelični tekočini. Ledvična reakcija na hiperkapnijo je počasnejša od delovanja celičnih pufrov in traja 3-4 dni. Poveča se reabsorpcija bikarbonatov in povečanje izločanja amonija z ledvicami. Analiza plinske sestave arterijske krvi kaže, da z naraščanjem pCO₂ za vsakih 10 mm. Hg Čl. koncentracija bikarbonata v plazmi se poveča za 3–4 meq / l, pH krvi pa se zmanjša za 0,03.

Zdravljenje akutne respiratorne acidoze mora biti usmerjeno v hitro izboljšanje alveolarne ventilacije. Uporaba bikarbonata lahko nekoliko zmanjša nastanek acidemije.

Poskušajte popraviti mišično disfunkcijo ali doseči možno reverzibilnost pljučne bolezni. Pri hipoventilaciji, ki jo povzročajo droge, morate poskusiti ta sredstva odstraniti iz telesa. Koncentracija ogljikovega dioksida, ki presega 60 mmHg, je indikacija za umetno prezračevanje pljuč s hkratnim izrazitim zatiranjem CNS ali dihalnih mišic.

Pri nezdravljeni kronični respiratorni acidozi plazemske koncentracije bikarbonata ustrezajo pragom bikarbonata. Zato bo uvedba natrijevega bikarbonata neučinkovita za nadaljnje povečanje plazemskega bikarbonata in korekcijo acidoze, saj se bo uvedeni bikarbonat izločal. Kronična respiratorna acidoza je pogosta motnja, ki se razvije zaradi kronične obstruktivne pljučne bolezni. Zdravljenje mora biti namenjeno izboljšanju alveolarne ventilacije.

http://studfiles.net/preview/6202931/page:62/

Respiratorna acidoza

Iz prej omenjene razprave je razvidno, da vsak učinek, ki zmanjšuje prezračevanje pljuč, prav tako poveča izvencelično tekočino Pso2. Posledično se poveča vsebnost ionov H2CO3 in H +, kar se konča z razvojem acidoze. Ker je ta motnja posledica motnje v delovanju dihal, se imenuje respiratorna acidoza.

Respiratorna acidoza se lahko pojavi pri patologiji, ki vpliva na delovanje dihalnega centra, ali v primerih zmanjšane sposobnosti pljuč, da odstranijo CO2. Respiratorno acidozo lahko povzroči poškodba dihalnega centra v podaljšanem medulla, obstrukcija dihalnih poti, pljučnica, emfizem, zmanjšanje dihalne površine pljuč in vsaka druga patologija, zaradi katere pride do motenj izmenjave plina med krvjo in alveolarnim zrakom. Kompenzacijski odzivi pri respiratorni acidozi so razviti z uporabo: (1) puferskih sistemov telesnih tekočin; (2) ledvice, ki počasi, več dni, odpravljajo motnje, ki so se pojavile.

Hiperventilacija povzroča respiratorno alkalozo. Patološka stanja, v katerih se pojavi, so redka, vendar psihonevroze, ki jih običajno spremlja hiperventilacija, lahko vodijo do razvoja alkaloze.

Pri vzpenjanju na višino opazimo fiziološki tip respiratorne alkaloze. Nizka vsebnost kisika v zraku spodbuja dihanje, kar vodi do znatne izgube CO2 in razvoja zmerne alkaloze. Glavna vloga kompenziranja tega stanja spet spada med puferske sisteme tekočih medijev in sposobnost ledvic, da povečajo sproščanje HCO3 ionov.

Izraz "metabolna acidoza" se nanaša na vse vrste acidoze, razen tistih, ki jih povzroča presežek CO2 v tekočih medijih. Do metabolne acidoze lahko pride zaradi: (1) nezmožnosti ledvic, da izločajo kisle produkte presnove, ki nastanejo v telesu; (2) nastajanje presežnih količin kislih produktov presnove; (3) vnos kislih produktov presnove ali kislin v prebavnem traktu ali kot posledica infuzije; (4) izguba telesnih tekočin zaradi baz, ki je podobna vnosu kislih izdelkov. Navedeni so nekateri posebni pogoji, za katere je značilen razvoj metabolične acidoze.

Tubularna acidoza. Ta vrsta acidoze se pojavi zaradi nezadostnega izločanja ionov H + v tubulih, oslabljene reabsorpcije ionov HCO3 ali zaradi obeh mehanizmov. Obstajata dve vrsti teh motenj: (1) ki izvirajo iz zmanjšanja reabsorpcije ionov HCO3 v tubulih, kar povzroča izgubo bikarbonatov z urinom; (2) nastane, ko nezadostno izločanje protonov v lumen tubulov in odvzame ledvice sposobnost oblikovanja kislega urina, zaradi česar se sprosti alkalni urin. V teh primerih ledvice iz telesa izločajo neustrezno velike količine amonijevih soli in drugih puferskih spojin, kar vodi v kopičenje kislih produktov v tekočih medijih. Vzroki za tubularno acidozo so zlasti kronična odpoved ledvic, nezadostno izločanje aldosterona (Addisonova bolezen), druge dedne in pridobljene bolezni, ki motijo ​​delovanje tubulov (na primer tubularna funkcija pri Fanconijevem sindromu).

Driska Huda driska je verjetno najpogostejši vzrok metabolne acidoze. Acidoza je v tem primeru posledica izrazite izgube bikarbonatnih ionov z blatom. Skrivnosti prebavnega trakta običajno vsebujejo veliko količino bikarbonatnih ionov, katerih izguba vodi do njihove pomanjkljivosti, kar je podobno izgubi velike količine bikarbonata z urinom. Ta oblika metabolne acidoze je še posebej nevarna, ker je lahko smrtna, zlasti pri otrocih v zgodnjem otroštvu.

Bruhanje vsebine črevesja. Vomit želodec vsebuje veliko kisline, zato bruhanje prispeva k razvoju alkaloze. Sproščanje velike količine vsebnosti iz globljih delov prebavnega trakta povzroča primanjkljaj bikarbonatov in sčasoma vodi do razvoja metabolične acidoze, kot pri driski.

Diabetes. Vzrok za diabetes mellitus je skoraj popolna odsotnost izločanja insulina s trebušno slinavko (sladkorna bolezen tipa I) ali njegovo relativno neustrezno izločanje, medtem ko zmanjšuje občutljivost za insulin (diabetes tipa II). Pri pomanjkanju insulina je uporaba glukoze pri presnovnih potrebah težavna. Nekatere maščobe se razgradijo v acetoocetno kislino, ki zagotavlja energijo za presnovne procese in nadomešča glukozo. Pri hudih oblikah bolezni doseže raven acetoocetne kisline v krvi veliko vrednost, kar povzroča izrazito metabolno acidozo. V poskusu, da bi kompenzirali to acidozo, ledvice izločajo veliko količino kislih živil, katerih vsebnost v urinu je včasih približno 500 mmol / dan.

Vnos kislin skozi prebavni trakt. Redna hrana redko vsebuje veliko količino kisline, vendar se pri absorpciji kislih spojin, ki po nesreči pridejo v prebavni trakt, razvije huda metabolična acidoza. Primeri takih spojin so salicilati (aspirin) in metanol, ki pri presnovi tvorijo mravljinčno kislino.

Kronična odpoved ledvic. S pomembno kršitvijo funkcij ledvic se poveča število anionov šibkih kislin v telesnih tekočinah zaradi zmanjšanja izločanja z urinom. Poleg tega se zaradi nizke hitrosti glomerularne filtracije zmanjša sproščanje fosfatov in ionov NH4 +, kar zmanjšuje nastanek bikarbonatnih ionov, ki jih ledvice dodajajo tekočim medijem. Tako lahko kronično ledvično odpoved spremlja pomembna presnovna acidoza.

Izobraževalna video analiza KHS z dihalno in metabolno acidozo

Izobraževalna video analiza KHS z dihalno in presnovno alkalozo

- Vrnite se na vsebino poglavja "Fiziologija človeka".

http://meduniver.com/Medical/Phisiology/776.html

Respiratorna acidoza

Respiratorna (respiratorna) acidoza je pretirano kopičenje ogljikovega dioksida v krvi zaradi nezadostne prezračevalne funkcije pljuč ali povečanja "mrtvega" prostora. Znižanje pH pod normalno vrednost kaže na dekompenzirano acidozo.

Vzroki hiperkapnije (hiperkarbija):

• nezadosten volumen spontane ventilacije;

• napačna izbira parametrov ventilatorja;

• hude dvostranske lezije pljuč (bronhialna astma, pljučni emfizem in pnevmokleroza).

Tabela 4.48. Merila za ocenjevanje resnosti respiratorne acidoze

Akutna respiratorna acidoza je najnevarnejša motnja AS, ki se močno razvije v povezavi z dekompenzacijo dihalne funkcije. Ko se pH zmanjša, se pojavijo elektrolitski premiki s tendenco povečanja koncentracije fosfatov v plazmi in kalija. Glavno kompenzacijo respiratorne acidoze izvajajo ledvice in prisilno izločanje H + in kloridov ter povečanje reabsorpcije HCO ioni, kar se odraža v povečanju presežka baz (BE +). V središču zdravljenja respiratorne acidoze so ukrepi za izboljšanje pljučne ventilacije (umetna pljučna ventilacija) in zdravljenje osnovne bolezni.

Dihalna (dihalna) alkaloza - zmanjšanje količine ogljikovega dioksida v krvi pod normo zaradi hiperventilacije. Pojavi se z ostrim povečanjem dihalne funkcije pljuč. Vzroki hipokapnije:

• hipoksija tkiva (anemija, šok, sepsa);

• travmatična poškodba pljuč;

• hiperkompenzacija metabolne acidoze.

Povečanje pH nad normalno kaže na dekompenzirano alkalozo. Kompenzacija se ocenjuje po spremembi učinkovitosti pri ponavljajočih se študijah (pH normalizacija, zmanjšanje BE in HCO ^). Glavni mehanizem naravnega kompenziranja je povečati izločanje bikarbonata preko ledvic in zadrževanje vodikovih ionov. Kompenzacija se določi z razmerjem HCO3 / PCO2. Merila za oceno resnosti respiratorne alkaloze so predstavljena v tabeli. 4.49.

Tabela 4.49. Merila za ocenjevanje resnosti respiratorne alkaloze

Zdravljenje respiratorne alkaloze se zmanjša na normalizacijo dihanja in zdravljenje osnovne bolezni. Ne smemo pozabiti, da se lahko, če hiperventilacija hitro izgine, pri bolniku razvije aktivna presnova zaradi aktivnega vključevanja ledvičnega popuščanja.

Metabolna acidoza je zmanjšanje HCO v zunajcelični tekočini, kar odraža bodisi kopičenje nehlapnih kislin bodisi izgubo baz. Glavni razlogi za kopičenje ionov H + v telesu so:

1) pomanjkanje CO2;

2) neustrezna oskrba celic s kisikom;

3) nenormalna tvorba kislin;

4) neustrezna odstranitev kislin, ki niso v obtoku.

Rezultati presnovne acidoze iz:

• diabetična ketoza zaradi kopičenja p-hidroksibutrijeve kisline;

• odpoved ledvic zaradi zadrževanja kalija;

• šok kot manifestacija anaerobne presnove, ki se razvija zaradi nezadostne tkivne perfuzije;

• segrevanje po hipotermiji;

• neustrezna perfuzija z umetnim krvnim obtokom;

• podaljšano črevesno obstrukcijo;

• okluzija glavnih arterij;

• kot nadomestilo za respiratorno alkalozo.

Merila za oceno resnosti metabolne acidoze so predstavljena v tabeli. 4.50. Tabela 4.50. Merila za ocenjevanje resnosti metabolne acidoze

Znižanje pH pod normalno vrednost kaže na dekompenzirano acidozo.

AI = Na + - (SG + HCOD-

Običajno je AI 12 ± 4 meq / l [Woodley M., Whelan A., 1995]. Vse vrste presnovne acidoze, razen klorovodikove kisline (razlog je izguba kloridov), so posledica zmanjšanja ravni bikarbonata v serumu brez ustreznega povečanja koncentracije klora, tj. spremlja povečanje AI. Pomembne informacije o nastanku metabolne acidoze lahko dajo študije plazemske osmolarnosti in določitev koncentracije laktata v krvi.

Zdravljenje metabolne acidoze se izvaja z intravenskim dajanjem 4,2% raztopine NaHCO3 (bikarbonata). Izračun se izvede po formuli:

4.2% raztopina NaHC03, ml = 0.3 x BE x M (teža bolnika, kg).

Z uvedbo bikarbonata bolniku se je treba zavedati, da je bolje, da ga je manj intravenozno, kot da ga polijemo, zato je treba po uvedbi večine rešitve ponovno pregledati CBS; če je pH dosegel 7,2, je treba vnos bikarbonata prekiniti, če ne, še naprej. Ne smemo pozabiti, da presnovno acidozo spremlja intracelularna hiperkalemija in hipokalemija v serumu, zato se izkaže, da taki bolniki spremljajo koncentracijo kalija v serumu. Če popravek acidoze, raven kalija začne padati, morate vnesti to intravensko. Prav tako je treba spremljati raven kalcija v serumu, saj lahko relativna alkaloza, ki izhaja iz popravka metabolne acidoze, zmanjša koncentracijo ioniziranega kalcija. Pri takšnih bolnikih je indicirana nova transfuzija krvi, saj bikarbonat vstopa v telo s svežo kri.

Presnovna alkaloza je primarni presežek baz z BE nad normalno vrednostjo, kar vodi do povišanja pH v krvi. Pojavi se kot posledica:

• izgube H + in SP skozi prebavila;

• izguba K + (ciroza, diuretiki);

• povečanje NSO ^ zaradi uvedbe alkalnih raztopin, citratne presnove, hiper-kompenzacije respiratorne acidoze, izgube zunajcelične tekočine.

Merila za oceno resnosti presnovne alkaloze so predstavljena v tabeli. 4.51.

Tabela 4.51. Merila za ocenjevanje resnosti presnovne alkaloze

http://bib.social/gematologiya_1095/dyihatelnyiy-atsidoz-105007.html

Respiratorna Acidoza: vzroki, simptomi in zdravljenje

Dihalna ali respiratorna acidoza se razvije zaradi nekompenziranega ali delno kompenziranega zmanjšanja pH.

Vzroki respiratorne acidoze

Obstajajo številni dejavniki, ki lahko vodijo do tega stanja. Ena od teh je kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB).

CO2, ki ostane v pljučih, lahko moti kislinsko in alkalno ravnovesje. Mešanica CO2 z vodo v telesu lahko tvori karbonsko kislino. Pri kronični respiratorni acidozi telo delno kompenzira nedodeljeni CO2 in ohranja kislinsko-bazično ravnovesje. Glavna reakcija telesa je povečanje izločanja ogljikove kisline in zadrževanje bikarbonata v ledvicah.

Respiratorna acidoza se lahko razvije nenadoma in povzroči respiratorno odpoved. Nujna medicinska pomoč poskuša obnoviti dihanje in kislinsko-bazično ravnovesje.

Ko je raven kisline v telesu v ravnotežju z osnovnimi ravnmi, je pH krvi 7,4. Nižja pH vrednost označuje visoko stopnjo kisline in visoka vrednost pH predstavlja visoko bazno raven.

Acidoza se pojavi, ko pride do motenj plinske izmenjave. Razpon pH za zdravo delovanje je 7,35-7,45. Acidemija se določi, če je pH krvi nižji od 7,35. Alkaloza, kadar je pH krvi višji od 7,45.

Glede na osnovni vzrok kislinsko-baznega neravnovesja je acidoza razvrščena kot presnovna ali dihalna.

Na metabolno acidozo vpliva povečana proizvodnja kisline. To se lahko pojavi pri diabetični ketoacidozi, bolezni ledvic in pri mnogih drugih boleznih.

Dihalna acidoza se pojavi s povečanjem CO2, kar vodi do povečanja kisline. Povečanje CO2 pri respiratorni acidozi se imenuje hiperkapnija, ko se raven CO2 dvigne nad normalno. Hiperkapnija lahko traja brez nevarne oksidacije krvi. Ledvice se znebijo več kisline in poskušajo ponovno vzpostaviti ravnovesje.

Na simptome respiratorne acidoze vpliva povečanje CO2. Pri kronični respiratorni acidozi so ti simptomi manj opazni kot pri akutni. To je zato, ker kompenzacijske reakcije v telesu vzdržujejo pH pH blizu normale. Kroničnost krvi pri kronični respiratorni acidozi se lahko zmanjša. Vendar pa vpliva na možgane.

Simptomi respiratorne acidoze

Simptomi povišanega CO2 in povečane kislosti v možganih lahko vključujejo:

Motnje spanja, ki je eden od simptomov povečanih ravni CO2;

Pri akutni respiratorni acidozi je učinek povečanega CO2 v možganih bolj izrazit. Simptomi lahko vključujejo:

Pri akutni respiratorni acidozi in poslabšanju kronične respiratorne acidoze se krvni pH zmanjšuje, to pa je posledica visoke stopnje smrtnosti. Pri nizkem pH v krvi srčne mišice delujejo slabše, moten je srčni ritem, razvija se aritmija.

Zdravljenje respiratorne acidoze

Zdravljenje kronične respiratorne acidoze se osredotoča na obnavljanje pomanjkanja dihanja. Uporabite zdravila, ki pomagajo odpreti prehode v pljuča. Zdravniki lahko zagotovijo prezračevanje skozi masko. V težjih pogojih se dihanje obnovi s pomočjo cevke, vstavljene v dihalne poti.

Respiratorni acidozi se je mogoče izogniti z vzdrževanjem zdrave dihalne funkcije. Če ima bolnik astmo in / ali KOPB, lahko zdravila zmanjšajo pogostost dihanja, zato morajo bolniki uporabljati zdravila v majhnih odmerkih.

Treba je zmanjšati kajenje, zato je bolje prenehati kaditi. Debelost tudi zmanjšuje zdravo dihanje in povečuje tveganje za bolezni srca in ožilja ter diabetes. Zdrava prehrana in telesna dejavnost bosta koristna tako za srce kot za pljuča.

Reference:

1. Bruno, Cosimo Marcello in Maria Valenti. »Bolezni kislinskih baz pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo: patofiziološki pregled« BioMed Research International 2012 (2012).
2. Mason, Robert J., et al. Murray in Nadelov učbenik respiratorne medicine: 2-volumni set. Elsevier Health Sciences, 2010.

Kot novice? Sledite nam na Facebooku

Vabimo vas, da se prijavite na naš kanal v storitvi Yandex Zen

http://medicalinsider.ru/news/respiratornyjj-acidoz-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Respiratorna Acidoza

Respiratorna acidoza je kršitev kislinsko-bazičnega ravnovesja zaradi pljučne hipoventilacije; akutna v primeru nenadnega pomanjkanja prezračevanja ali kronične, kot v primeru podaljšane pljučne bolezni. Prognoza je odvisna od resnosti osnovne bolezni, kot tudi od splošnega stanja zdravja ljudi.

Kaj povzroča respiratorno acidozo?

Hipoventilacija zmanjša izločanje ogljikovega dioksida iz telesa. Posledično se ogljikov dioksid kombinira z vodo, kar povzroča presežek ogljikove kisline; pH krvi se zmanjša (premakne na kislo stran). Posledično se poveča koncentracija vodikovih ionov v telesnih tekočinah.

Razvoj acidoze prispeva k:

• droge narkotičnega delovanja, anestetiki, hipnotiki in sedativi, ki zmanjšujejo občutljivost dihalnega centra;

• poškodbe osrednjega živčnega sistema, zlasti poškodbe hrbtenjače lahko vplivajo na delovanje pljuč;

• kronična presnovna alkaloza, pri kateri telo poskuša normalizirati pH z zmanjšanjem prezračevanja pljuč;

• živčno-mišične bolezni (npr. Miastenija gravis in otroška paraliza); oslabljene mišice otežijo dihanje, ovirajo alveolarno prezračevanje.

Poleg tega lahko respiratorno acidozo povzroči obstrukcija dihalnih poti ali bolezen pljučnega parenhima, ki prizadene alveolarno prezračevanje, kronično obstruktivno pljučno bolezen, astmo, hude respiratorne stisne sindrom odraslih, kronični bronhitis, pnevmotoraks z veliko količino zraka, pljučnico v hudi bolezni. pljučni edem in otekanje.

Kateri so simptomi respiratorne acidoze?

Akutna respiratorna acidoza povzroča motnjo centralnega živčnega sistema, ki je povezana s spremembami pH cerebrospinalne tekočine in ne s povečano vsebnostjo ogljikovega dioksida v možganskih žilah. Simptomi se zelo razlikujejo: od tesnobe, tesnobe, zmedenosti pri nespečnosti, majhnega ali velikega tremorja in kome. Oseba se lahko pritoži zaradi glavobolov, zasoplosti, hitrega dihanja, otekanja glave vidnega živca in depresivnih refleksov. Če bolnik ne dobi kisika, se pojavi hipoksemija (nizka vsebnost kisika v tkivih). Respiratorna acidoza lahko povzroči tudi srčno-žilne spremembe: povečan srčni utrip, visok krvni tlak in motnje srčnega ritma; v hudih primerih se žile raztezajo, krvni tlak pade.

Kako je diagnosticirana acidoza?

Diagnoza je postavljena na podlagi rezultatov analize plinske sestave krvi: vsebnosti kisika, ogljikovega dioksida in drugih plinov.

Kako zdraviti respiratorno acidozo?

Zdravljenje je namenjeno odpravljanju bolezni, ki je povzročila alveolarno hipoventilacijo.

Če se je alveolarno prezračevanje znatno poslabšalo, se lahko umetno prezračevanje začasno zahteva, dokler se osnovni vzrok ne odpravi. Pri kronični obstruktivni pljučni bolezni se uporabljajo bronhodilatatorji (vazodilatatorji), kisik, kortikosteroidi in pogosto antibiotiki; z miastenijo, zdravljenje z zdravili; lahko je potrebno odstraniti tuje telo iz dihalnega trakta; antibiotiki so predpisani za pljučnico; Odstranjevanje strupenih snovi - dializa ali aktivno oglje.

Resna grožnja za centralni živčni sistem in srčno-žilni sistem je padec pH pod 7,15. To lahko zahteva intravensko dajanje natrijevega bikarbonata. Pri kronični pljučni bolezni lahko vsebnost ogljikovega dioksida ostane povišana kljub optimalnemu zdravljenju.

http://www.sanitarka.ru/disease/detail.php?ID=1366

Respiratorna acidoza

Respiratorna (respiratorna) acidoza je nekompenziran ali delno kompenziran padec pH kot posledica hipoventilacije.

Do hipoventilacije lahko pride zaradi:

1. Poškodbe (bolezni) pljuč ali dihal (pljučnica, pljučna fibroza, pljučni edem, tujki v zgornjih dihalih itd.).
2. Poškodbe (bolezni) dihalnih mišic (pomanjkanje kalija, bolečine v pooperativnem obdobju itd.).
3. Zatiranje dihalnega centra (opiati, barbiturati, paraliza v bulevarju itd.).
4. Neustrezen način IVL.

Hipoventilacija vodi do kopičenja CO v telesu.₂ (hiperkapnija) in s tem povečana količina sintetizirane ogljikove kisline v reakciji karboanhidraze:

Karbonska kislina disociira v vodikov ion in bikarbonat glede na reakcijo: t

Obstajata dve obliki respiratorne acidoze:

• akutna respiratorna acidoza;
• kronična respiratorna acidoza.

Akutna respiratorna acidoza se pojavi s hudo hiperkapnijo.

Kronična respiratorna acidoza se razvije pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih (bronhitis, bronhialna astma, emfizem kadilcev itd.), Kar vodi do zmerne hiperkapnije. Včasih kronična alveolarna hiperventilacija in zmerna hiperkapnija povzročata ekstrapulmonalne motnje, zlasti pomembne maščobe v prsih pri pretirano debelih bolnikih. Takšna lokalizacija maščobnih oblog povečuje obremenitev pljuč med dihanjem. Pri teh bolnikih je hujšanje zelo učinkovito pri ponovnem normalnem prezračevanju.

Laboratorijski podatki za respiratorno acidozo so predstavljeni v tabeli. 20.5.

Kompenzacijske reakcije telesa pri respiratorni acidozi

Kompleks kompenzacijskih sprememb v telesu med respiratorno acidozo je namenjen ponovni vzpostavitvi fiziološkega optimalnega pH in vsebuje:

• delovanje znotrajceličnih pufrov;
• renalni procesi izločanja odvečnih vodikovih ionov in povečanje intenzivnosti reapsorpcije in sinteze bikarbonata.

Delovanje znotrajceličnih pufrov poteka tako pri akutni kot pri kronični respiratorni acidozi. 40% intracelularne puferske kapacitete je izraženo s kostnim tkivom in več kot 50% s pufrskim sistemom hemoglobina.

Izločanje vodikovih ionov s pomočjo ledvic je sorazmerno počasen proces, pri čemer je učinkovitost mehanizmov za odpravljanje ledvic pri akutni respiratorni acidozi minimalna in pomembna pri kronični respiratorni acidozi.

Delovanje znotrajceličnih pufrov pri respiratorni acidozi

Učinkovitost sistema bikarbonatnega pufra (vodilni zunajcelični pufrski sistem), ki ga med drugim določajo normalne dihalne funkcije pljuč, je med hipoventilacijo neučinkovit (bikarbonat ne more vezati CO t₂). Nevtralizacijo presežka H + izvaja kostni karbonat, ki povzroča sproščanje kalcija iz njega v zunajcelično tekočino. Pri kronični kislinski obremenitvi prispevek kostnih pufrov k skupni pufrski zmogljivosti presega 40%. Mehanizem delovanja puferskega sistema hemoglobina s povečanjem P_C02 ponazarja naslednje reakcijsko zaporedje:

1. CO₂ + H₂O N₂C0₃ H + + NSO₃ -;
2. H + + DDV₃ - + KNb knso₃ + HHb;
3. KNCO₃ K + + DDV₃ -

Bikarbonat, ki nastane kot rezultat teh reakcij, se iz eritrocitov razširi v zunajcelično tekočino v zameno za klorov ion. Zaradi delovanja hemoglobinskega pufra se koncentracija bikarbonata v plazmi poveča za 1 mmol / l na vsakih 10 mm živega srebra. Čl. povečanje P_C02.

Povečanje količine plazemskega bikarbonata z enkratnim povečanjem P_C02 ni učinkovito. Tako po izračunih z uporabo Henderson-Hasselbachove enačbe sistem bikarbonatnega pufra stabilizira pH pri 7,4 z razmerjem NSO₃ - / N₂Z₃ = 20: 1. Povečanje količine bikarbonata za 1 mmol / l in P_C02 pri 10 mm Hg. Čl. zmanjšati razmerje NSO₃ - / N₂Z₃ od 20: 1 do 16: 1. Izračuni Henderson-Hasselbachove enačbe kažejo, da je to razmerje NSO₃ - / N₃C0₃ zagotavlja pH 7,3. Delovanje pufrov kostnega tkiva, ki dopolnjuje kislinsko nevtralizirajočo aktivnost pufrskega sistema hemoglobina, prispeva k manjšemu zmanjšanju pH.

Ledvične kompenzacijske reakcije pri respiratorni acidozi

Funkcionalna aktivnost ledvic med hiperkapnijo prispeva k stabilizaciji pH skupaj z delovanjem znotrajceličnih pufrov. Ledvične kompenzacijske reakcije pri respiratorni acidozi so namenjene:

• odstranjevanje odvečnih količin vodikovih ionov;
• maksimalna reapsorpcija filtriranega in glomerularnega bikarbonata:
• ustvarjanje rezerve bikarbonata s sintezo NSO₃ - v reakcijah acido in amoniogeneze.

Zmanjšanje pH arterijske krvi zaradi povečanega P_C02 vodi do povečanja napetosti CO₂ v tubularnih epitelnih celicah. Posledično se poveča proizvodnja ogljikove kisline in nastajanje HCO med disociacijo₃ - in H +. V cevno tekočino izločajo vodikove ione, bikarbonat pa vstopa v krvno plazmo. Funkcionalna aktivnost ledvic pri stabilizaciji pH je sposobna kompenzirati pomanjkanje bikarbonata in odstraniti presežek vodikovih ionov, vendar to zahteva precej časa, merjeno v urah.

Pri akutni respiratorni acidozi praktično niso vključene možnosti ledvičnih mehanizmov za stabilizacijo pH. Pri kronični respiratorni acidozi se poveča NSO₃ - je 3,5 mmol / l bikarbonata na vsakih 10 mm živega srebra. stoletja, medtem ko je pri akutni respiratorni acidozi povečanje NSO₃ - 10 mm Hg. Čl. R_C02 samo 1 mmol / l. Postopki za stabilizacijo ledvic KOS zagotavljajo zmerno znižanje pH. Glede na izračune, ki temeljijo na Henderson-Hasselbachovi enačbi, je povečanje koncentracije bikarbonata za 3,5 mmol / l in P t_C02 - pri 10 mm Hg. Čl. bo znižal pH na 7,36. s kronično respiratorno acidozo.

Količina bikarbonata v krvni plazmi z nezdravljeno kronično respiratorno acidozo ustreza ledvičnemu pragu reabsorpcije bikarbonata (26 mmol / l). V zvezi s tem bo parenteralno dajanje natrijevega bikarbonata za korekcijo acidoze praktično neučinkovito, saj se bo uvedeni bikarbonat hitro izločal.

1. Gorn MM, Heitz U.I., Sveringen P.L. Vodno-elektrolitna in kislinsko-bazna bilanca. Per. iz angleščine - SPb. M.: Nevsky Dialect - Založba Binom, 1999.- 320 str.
2. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biološka kemija - M: Medicine, 1998.- 704 str.
3. Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Laboratorijska diagnostika kislinsko-baznega stanja. - 1996.- 51 str.
4. SI enote v medicini: Trans. iz angleščine / Ed. ed. Menshikov V.V.- M.: Medicine, 1979.- 85 str.
5. Zelenin K.N. Chemistry.- SPb: Spec. literatura, 1997. - str. 152-179.
6. Osnove človeške fiziologije: Učbenik / Ed. B. Tkachenko - SPb., 1994.- T. 1. - str.
7. Ledvice in homeostaza v zdravju in bolezni. / Ed. S. Clara - M.: Medicine, 1987, - 448 str.
8. Ruth G. Kislinsko-bazno stanje in ravnotežje elektrolitov - M: Medicina 1978.- 170 str.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Funkcionalna nefrologija. - SPb.: Lan, 1997. - 304 str.
10. Hartig G. Sodobna infuzijska terapija. Parenteralna prehrana.- M.: Medicine, 1982.- S. 38-140.
11. Shanin V.Yu. Tipični patološki procesi. SPb.: Spec. literatura, 1996 - 278 str.
12. D. Sheiman Patofiziologija ledvic: Trans. iz angleščine.- M.: Eastern Book Company, 1997.- 224 str.
13. Kaplan A. Klinična kemija.- London 1995.- 568 str.
14. Siggard-Andersen 0. Kislinsko-bazni status krvi. Copengagen, 1974.- 287 str.
15. Siggard-Andersen O. Vodikovih ionov in. krvni plini - V: Kemična diagnoza bolezni. Amsterdam, 1979.- 40 str.

Vir: Medicinska laboratorijska diagnostika, programi in algoritmi. Ed. prof. Karpičenko AI, Sankt Peterburg, Intermedika, 2001

http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/MedlabDs/respirator_acidose.html

Respiratorna acidoza

Opis:

Za respiratorno acidozo je značilno zmanjšanje pH krvi in ​​hiperkapnije (povečanje krvnega pCO2 za več kot 40 mm Hg). V tem primeru ni linearne povezave med stopnjo hiperkapnije in kliničnimi znaki respiratorne acidoze. Slednje so v veliki meri odvisne od vzroka hiperkapnije, značilnosti osnovne bolezni in reaktivnosti bolnika.
• Kompenzirana acidoza praviloma ne povzroča pomembnih sprememb v telesu.
• Nekompenzirana acidoza vodi v pomembno poslabšanje vitalne aktivnosti telesa in razvoj kompleksnih značilnih sprememb v njem.

Simptomi:

Nevarnost bronhospazma v acidozi je možnost za nastanek začaranega patogenetskega kroga "bronhospazma -> povečanje pCO2 -> hitrega znižanja pH -> povečanega bronhospazma -> nadaljnjega povečanja pCO2".

• Razširitev možganskih arteriolov, razvoj arterijske hiperemije možganskega tkiva, povečanje intrakranialnega tlaka.
Vzroki: dolgotrajna hiperkapnija in hiperkalemija.
Mehanizem: zmanjšanje bazalnega mišičnega tonusa arteriolnih sten v možganih v pogojih podaljšanega pCO2, pH in hiperkalemije.
vzroki in znaki respiratorne acidoze.
Pojav povečanega intrakranialnega tlaka:
- prvi glavobol in psihomotorna agitacija,
- potem zaspanost in letargija.
Stiskanje možganske snovi vodi tudi v povečanje aktivnosti nevronov vagusnega živca. To pa povzroči:
- hipotenzijo
- bradikardija
- včasih odpoved srca.

• Spazem arteriola in ishemija organov (razen možganov!).
Razlogi
- Hiperkateholaminemija, opažena pri acidozi.
- Preobčutljivost a-adrenoreceptorjev perifernih arteriol.

Pojavi spazma arteriole: Ishemija tkiv in organov spremlja disfunkcija več organov. Praviloma pa prevladujejo znaki ledvične ishemije: s pomembnim povečanjem pC02 se ledvični krvni pretok zmanjša, prostornina klubske filtracije in masa krožeče krvi pa se poveča. To znatno poveča obremenitev srca in pri kronični respiratorni acidozi (na primer pri bolnikih z respiratorno odpovedjo) lahko vodi do zmanjšanja kontraktilne funkcije srca, tj. do srčnega popuščanja.

Vzroki:

Razlog: povečanje pljučne hipoventilacije. Je glavni dejavnik pri pojavu plinske acidoze (s spazmom bronhiola ali obstrukcijo dihalnih poti).

Mehanizem spazma bronhiole: povečani holinergični učinki v pogojih znatne acidoze. To je posledica:
- Povečanje sproščanja acetilholina iz živčnih terminalov.
- Preobčutljivost holinergičnih receptorjev na acetilholin.

Zdravljenje:

Za predpisano zdravljenje:

Edina prava metoda zdravljenja respiratorne acidoze je lajšanje osnovne bolezni. Pri zaustavitvi delovanja kardiopulmonarnega sistema je upravičena hitra infuzija alkalnih raztopin. V drugih primerih je injiciranje alkalne raztopine za lajšanje respiratorne acidoze skoraj neučinkovito.

http://www.24farm.ru/narushenie_obmena_veshev/respiratornij_acidoz/