58. Spremembe v vezikularnem dihanju. Kvantitativne spremembe. Kvalitativne spremembe (težko dihanje, dihanje s sakado). Mehanizem teh sprememb. Klinični pomen.

Spremembe v vezikularnem dihanju.

Obstaja učenje in oslabitev vezikularnega dihanja, pa tudi pojav trdega dihanja, medtem ko je krepitev vezikularnega dihanja manj praktičnega pomena.

Krepitev vezikularnega dihanja se pojavi s povečanjem prevodnosti zvoka nad poslušanimi območji pri težkih fizičnih naporih, hiperteriozi.

V primeru težkega vezikularnega dihanja sta vdihavanje in izdih enako izražena. Hkrati je zvočni fenomen bolj grob, saj vsebuje dodatne zvočne učinke, povezane z neenakomerno zgoščenostjo (»hrapavost«) bronhialnih sten, v odtenku pa je nekoliko podoben suhim hromom. Tako je poleg povečanega (trdega) vdihavanja zaostreno dihanje značilno povečano (pogosto podaljšano) trdo izdih, ki se običajno opazi pri bronhitisu (zlasti pri hudem eksudativnem vnetju in bronhospazmu).

Izguba vezikularnega dihanja se lahko pojavi zaradi različnih razlogov: - povečanje absorpcije zvoka v mediju med virom zvoka in zdravnikovega ušesa (npr. Plast tekočine s hidoraksom ali kopičenjem plina s pnevmotoraksom).

-sprememba strukture alveolarne stene - začetno vnetje, fibrozni proces.

-izguba elastičnosti lastnosti alveolov s progresivnim pljučnim emfizemom.

-zmanjšana gibljivost prsnega koša (visoka stopnja diafragme pri debelosti, Pickwickov sindrom; adhezije v plevralni votlini; bolečina v poškodbi prsnega koša, zlomi rebra, medrebrna nevralgija, suhi plevriti).

-obturativna atelektaza (kolaps pljuč zaradi bronhialne obstrukcije z naraščajočim endobronhialnim tumorjem, zunanja kompresija z limfnimi ali tumorskimi vozli, brazgotine).

-Kompresijska atelektaza (stiskanje pljuč s tekočino ali plinom, ki se nabere v plevralni votlini).

Ekstremna varianta oslabitve vezikularnega dihanja je ti Silent Lung - stanje, ko alveoli ne vstopajo in glavni dihalni hrup sploh ni slišan (npr. Z obsežno atelektazo, hudim pljučnim edemom in z razvojem astmatičnega statusa zaradi generaliziranega bronhospazma, blokade majhnega bronhospazma). vysky skrivnost).

59. Patološko bronhialno dihanje. Infiltracijska varianta patološkega bronhialnega dihanja. Mehanizem izobraževanja. Stanje, ki je potrebno za poslušanje patološkega bronhialnega dihanja. Klinični pomen poslušanja infiltracijske variacije patološkega bronhialnega dihanja.

Patološko bronhialno dihanje. Pojavnost bronhialnega dihanja kaže na prisotnost pogojev za najboljšo izvedbo grobih dihalnih zvokov, ki nastajajo v predelu glotisa in začetku sapnika. Ta stanja se pojavijo predvsem, ko se pljučno tkivo stisne in prezračevalni bronhi ostanejo zračni. Vzrok zbijanja je lahko infiltrativni proces (pljučnica, tuberkuloza, tromboembolični infarkt pljuč), atelektaza (začetne faze obstruktivne atelektaze, kompresijska atelektaza). Razlog za povečano prevodnost pljučnega tkiva je lahko tudi prisotnost votline (votlina, izpraznjen absces), ki komunicira z bronhijem in je obdana z bolj gostim pljučnim tkivom. Podobni pogoji za bronhialno dihanje nastanejo ob prisotnosti velike "suhe" bronhiektaze.

Včasih čez površinsko loceno votlino, še posebej, če je njena stena gladka in intenzivna, bronhialno dihanje pridobi poseben zvonjenje kovinskega odtenka (tako imenovano amorfno dihanje, ki spominja na zvok, ki ga proizvaja pihanje zraka v pol prazno steklenico z ozkim vratom). Takšni zvoki se včasih slišijo na območju pnevmotoraksa. Pri malignih novotvorbah pljuč (tumorsko tkivo, praviloma ima visoko gostoto in stisne prezračevalne bronhije) se bronhialno dihanje običajno ne sliši.

Podaljšanje izdiha. Pri auskultaciji ocenite razmerje časa (trajanja) vstopa in izdiha. Običajno se vseskozi sliši inhalacija, izdih samo na začetku. Vsako podaljšanje izdiha (izdih je enako vdihavanju ali izdihu je daljše od vdihavanja) - znak patologije in ponavadi priča o težavnosti bronhialne prehodnosti.

Auskultacijska metoda vam omogoča, da približno določite prisilni ekspiracijski čas. V ta namen se na sapnik nanaša stetoskop in pacient naj globoko vdihne in nato oster izdih. Običajno prisilni čas poteka ne traja več kot 4 sekunde; povečanje kaže na kršitev prevodnosti dihalnih poti. Prisilni ekspiracijski čas se povečuje (včasih bistveno) v vseh variantah bronhialne obstrukcije (kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem, bronhialna astma), pa tudi pri kršenju prevodnosti zgornjih dihal (laringealne stenoze različnih etiologij).

Dodatni dihalni zvoki so vedno znaki patoloških procesov v dihalnem sistemu. Mednje spadajo hripanje, krepitus, šum pleuralnega trenja in plevperikardni hrup. Vsak od teh dihalnih zvokov ima strogo določen izvor in vir, zato je njihova diagnostična vrednost velika. Hripavost, ki nastane samo v dihalnih poteh (bronhijev različnega kalibra), je kremit izključno alveolarni pojav. Hrup pri plevralnem trenju odraža vpletenost plevralnih listov. Vsak od teh zvokov je najbolje slišati v določenih fazah dihanja: piskanje - predvsem na začetku vdihavanja in na koncu izteka, krepitus - samo na višini inspiracije v trenutku maksimalnega polnjenja alveole z zrakom, šuma trenja v plevri - skoraj enako med vdihavanjem in izdihom skozi celotno obdobje.

60. Patološko bronhialno dihanje. Amfora različica patološkega bronhialnega dihanja. Mehanizem izobraževanja. Stanje, ki je potrebno za poslušanje patološkega bronhialnega dihanja. Klinični pomen poslušanja amforične variacije patološkega bronhialnega dihanja.

Patološko bronhialno dihanje. S prehodom zraka skozi glotis se pojavi bronhialno dihanje. Zvočni valovi, ki se istočasno pojavljajo, se raztezajo na vsem bronhialnem drevesu. Bronhialno dihanje spominja na zvok "x". Sliši se na obeh stopnjah dihanja, vendar dlje pri izdihu (izdih, za razliko od vdihavanja, je pasivni akt in zato daljši) Bronhialno dihanje se sliši preko grla, sapnika, včasih v predelu projekcije na prsih bifurkacije sapnika, spredaj - v območju ročaja prsnice, zadaj - v medceličnem področju na ravni II-IV prsnega vretenca. Preostanek prsnega koša pri zdravi osebi se ne sliši, ker je med bronhiji in površino prsnega koša masivna plast alveolarnega tkiva. Poslušanje v teh krajih kaže na prisotnost patološkega bronhialnega dihanja. To lahko opazimo v primeru kompaktiranja pljučnega tkiva (posledično postane dober prevodnik zvočnih valov) in zadostne bronhialne prehodnosti, ki se nahajajo v bližini stisnjenega področja (ko je bronhij blokiran, se ne sliši bronhialno ali vezikularno dihanje). ko so alveole napolnjene z eksudatom (žariščna pljučnica ali lobarna pljučnica v fazi II) ali s krvjo (pljučni infarkt), ko se pljuča zdrobi zrak ali tekočina, ki se nabira v plevralni votlini (Če je zrak popolnoma nadomesti alveol) v pljuča med kaljenje vezivno tkivo.

Patološko bronhialno dihanje se sliši tudi, ko se v pljučih (abscesu, votlini), ki komunicira z bronhijem, oblikuje votlina. Vodenje bronhialnega dihanja v tem primeru na površini prsnega koša prispeva k zbijanju pljučnega tkiva okoli votline, ojačanju zvočnih valov v votlini kot resonatorju in pojavu stenotičnih zvokov, ko zrak med bronastim vdihom in iz votline v bronh med izdihom prehaja. Bronhialno dihanje je lahko amforično in kovinsko.

Dihanje amfore se pojavi, ko je v premeru gladka stena velika premera, ki je povezana z ozko odprtino z bronhijem. Med tem dihanjem se pojavi zvok, podoben tistemu, ki nastane pri prehodu toka zraka nad plovilo z ozkim ustom (amfore).

Dihanje kovin odlikuje glasen zvok in nizek ton. Ta zvok spominja na zvok pri udarcu s kovino. Takšno dihanje se sliši z odprtim pnevmotoraksom.

Tudi mešano ali negotovo dihanje (bronho-vezikularno ali vezikularno z bronhialno senco). Zanj je značilno, da ima inhalacijska faza značilnosti vezikularnega in ekspiratornega - bronhialnega dihanja. Takšno dihanje se sliši v primeru pnevmskleroze, žariščne pljučnice in infiltrativne tuberkuloze, ko so centri za zgoščevanje globoko v pljučnem tkivu.

61. Patološko bronhialno dihanje. Kompresijska različica patološkega bronhialnega dihanja. Mehanizem izobraževanja. Klinični pomen. Patološko bronhialno dihanje

Opazimo jo v primerih, ko se v predelu pljuč sliši bronhialno dihanje, ki je za njega neobičajno. Običajno se opazi, ko se pljučno tkivo stisne zaradi polnjenja alveolov z vnetnim eksudatom, krvjo ali kompresijsko atelektazo. Glasno bronhialno dihanje se pojavi, ko je masivno središče konsolidacije, ki se nahaja površinsko (na primer z lobarno pljučnico). Tiho bronhialno dihanje se pojavi s kompresijsko atelektazo, pljučnim infarktom.

Dihanje amfore se pojavi, če je v velikem kostnem prostoru (premera 6-8 cm), ki komunicira z velikim bronhom. Sliši se v obeh fazah dihanja in spominja na cvetoči zvok, ki se pojavi, ko se zrak prepiha v prazno posodo. Pojavi se zaradi dodatnega dodatnega visokega prizora v bronhialno dihanje zaradi njihovega večkratnega odboja od sten te votline (tuberkulozna votlina ali izpraznjen absces).

Mešano ali bronhovesikularno dihanje se pojavi, kadar so centri za zgoščevanje globoko v pljučih in na precejšnji razdalji drug od drugega. Hkrati pa inhalacijska faza vsebuje značilnosti vezikularne in ekspiracijske faze - bronhialnega dihanja.

http://studfiles.net/preview/6024586/page:21/

Dih iz amfore

Vezikularno dihanje je glavni dihalni hrup, ki se sliši med avskultacijo pljuč zdrave osebe.

Mehanizem nastajanja vezikularnega dihanja je precej zapleten. Temelji na zvoku vibracij sten alveolov, ko vanje vstopi zrak. Resonančna frekvenca nihanja alveol je 108-130 Hz. Ti zvoki so pomešani z nekaterimi nizkofrekvenčnimi komponentami vibracij bronhiolov. Celotno frekvenčno območje zvokov, ki tvorijo vezikularno dihanje, je od 18 do 360 Hz. Ker energija vdihavanja pri zdravju bistveno presega ekspiracijsko energijo, se zvok vezikularnega dihanja sliši na navdihu (faza naraščajočih nihanj) in v začetnem obdobju iztekanja (faza izumiranja nihanj).

Zvok vezikularnega dihanja spominja na mehak in dolgotrajen zvok »fff« in se sliši, ko vdihnete in oslabite, do sredine izdiha. V najbolj »čisti« obliki se vezikularno dihanje sliši v srednjih delih pljuč spredaj in zadaj, kjer je največja kortikalna plast alveolov (do 4-5 cm). Na paravertebralnih linijah, v vrhu pljuč, še posebej na desni, zaradi večje zmešanosti zvokov, ki izvirajo iz bronhijev, je dihanje bolj grobo, močnejši izdih (vesicobronhialno dihanje).

Priporočljivo je, da se s ponavljajočo se premišljeno auskultacijo spomnite zvoka vezikularnega dihanja pri zdravi osebi na različnih točkah auskultacije pljuč.

RAZNOLIKOST VESIKULARNEGA DIŠANA.

Pri otrocih, mlajših od 3 let, je vezikularno dihanje pogostejše (do 400-600 hertz), bolj kot pri odraslih in se sliši tako med vdihavanjem kot izdihom.

Takšno dihanje se imenuje pueril. Alveolarne vibracije med dihanjem so tudi podlaga za otroško dihanje, ker pa je alveolarna plast pri otrocih razmeroma tanjša in so bronhiji relativno ožji, se zvoki bronhijev mešajo v zvok vibracij alveol. Poslušajte dihanje dojenčka.

Okrepljeno vezikularno dihanje se pojavi z relativno ali absolutno hiperventilacijo. Hkrati narašča energija nihanja alveolov in primesi nizkofrekvenčnih komponent zvokov od bronhijev do njih. To vodi do povečanega vdihavanja in daljšega izdihnega zvoka.

Težko vezikularno dihanje prepoznava nenavaden »trden« ton vezikularnega dihanja in jasen zvok ne samo navdiha, ampak tudi celotnega izdihavanja.

Dihanje lahko je fiziološko in patološko. Razlog za tako imenovano. fiziološko draženje je blago znojenje (auskultacija v hladnem prostoru), čustveno vzburjenje. Vzrok za patološko sakadno dihanje je bronhialna stenoza.

Sakkadirovany auskultacija dihanja kot intermitentna vezikularna respiracija (ffff). V nasprotju s fiziološko sakasiranim vezikularnim dihanjem, ki je ponavadi labilno in poslušano po celotni površini pljuč, se patološko dihanje sliši lokalno in stabilno.

Drugi glavni dihalni šum je bronhialno dihanje. Zvok bronhialnega dihanja se oblikuje, ko zrak prehaja skozi glotis in se nato širi skozi sapnik in bronhije.

Pogostnost bronhialnega dihanja je večkrat višja od vezikularnega dihanja: 700-1400 Hz, pri nekaterih ljudeh doseže 2000-5000 Hz.

Bronhično dihanje spominja na grob zvok »xxx«, slišan na vdihu in izdihu, in izdih je slišen močnejši od vdiha. To je posledica dejstva, da ko izdihne zožiti glotis.

Pri zdravi osebi se zvok bronhialnega dihanja lahko sliši le z auskultacijo sapnika (dihanje traheja) in včasih (precej redko) preko bifurkacijskega območja v 2-3 medrebrnih prostorih vzdolž paravertebralne linije. Na tem področju dihanje pogosto ni bronhialno, ampak vesicobronhialno (med dihanjem, vezikularnim zvokom in pri dihanju z bronhialno senco).

Pojav zvoka bronhialnega dihanja v kateri koli drugi točki auskultacije pljuč je patologija (.). Za nastanek bronhialnega dihanja preko projekcije pljuč je potrebno, da se kortikalna plast alveolov patološko spremeni in izvede frekvenco bronhialnega dihanja. Takšna stanja nastanejo, ko so alveoli napolnjeni z vnetno tekočino (sindromom infiltrata) ali kompresijo alveolov (sindrom kompresijske atelektaze). Poleg tega se pri sindromu infiltracije glasno sliši bronhialno dihanje (tako imenovano povečano bronhialno dihanje), med kompresijo alveol pa se sliši šibko (oslabljeno bronhialno dihanje). Da se bronhialno dihanje pojavi nad površino pljuč, mora biti mesto infiltracije ali stiskanja vsaj 2-3 cm globoko in 3-5 cm v premeru.

Zvok bronhialnega dihanja (ponavadi s kovinskim odtenkom, »kovinsko dihanje«) se pojavi med bronhno-plevralno fistulo z odprtim pnevmotoraksom. V tem primeru se pljuča umirijo skozi bronhialno fistulo, zvoki iz bronhijev vstopijo v plevralno votlino, resonirajo in pridobijo poseben kovinski odtenek. Mimogrede, z bronhofonijo glas postane nos, kar je dodatna razlika med bronhialnim dihanjem in odprtim pnevmotoraksom in sindromom infiltrata.

Amforično (abdominalno) dihanje je v bistvu vrsta bronhialnega dihanja, vendar glede na njegov diagnostični pomen izstopa v ločeni skupini.

Dihanje amfore se oblikuje, ko se v pljučih (votlina, absces, velika bronhiektazija) oblikuje kaviteta, ki komunicira z bronhijem. V takem primeru pri dihanju v kaviteto vstopi zvok bronhialnega dihanja skozi bronhije, resonira, obarva se z mnogimi prizori in pridobi podobnost z zvokom, ki se pojavi, ko udariš v vrat steklenice (amfore). Ta zvok je glasen, razmeroma visok (od 500 do 5000 Hz), z izrazitim odmevom (surround) se sliši, ko vdihnete, še posebej, ko izdihnete. Barvni ton zvoka dihalnega dihanja je odvisen od velikosti, oblike, površine votline. Klasično amforično dihanje se sliši, če je premer kavitete večji od 5 cm, gladko sten, komunicira z velikim bronhom (dobro izsušen).

V primeru, da se v korenu pljuč nahaja ogromno votlino z gladkimi stenami, se pogosto določi pozitivni simptom Wintricha: glasno, amforično dihanje z odprtimi usti močno oslabi, če bolnik zapre usta in prekine dihanje z nosom.

http://www.fesmu.ru/www2/PolTxt/U0006/ausc.pulm2/osn.dichat..htm

AMPHORIC BREATH

Velika medicinska enciklopedija. 1970.

Oglejte si, kaj je "AMPHORICAL BREATH" v drugih slovarjih:

amforično dihanje - (r. amphorica; grško. amphoreus posoda z ozkim grlom, amfore) je vrsta bronhialne D., za katero je značilen poseben ton, ki spominja na zvok, ki se pojavi, ko curek zraka prehaja preko ozkega vratu; poslušal je velike...... velike medicinske slovarje

Bronhično dihanje - ali bronhialni dihalni šum, se prepozna le, če poslušate pljuča. Dih je podoben zvoku, ki ga proizvaja nadaljevanje črke ch. Umetno, lahko se imenuje, če je z odprtimi usti zadnji del jezika približan trdemu nebu, kot da bi bil...... enciklopedični slovar. Brockhaus in I.A. Efrona

Respiratorni hrup - hrup, ki nastane zaradi dihalnih gibanj pljuč in gibanja zraka v dihalnih poteh, se zaznava pri poslušanju prsnega koša. Gre predvsem za auskultacijske pojave; ne vključujejo zvočnih na daljavo... Medicinska enciklopedija

PLEURITIS - PLEURITIS. Vsebina: Etiologija. 357 Patogeneza in Pat. fiziologijo. ". ZBE Pat. Anatomija. 361 Suh p... 362 Exudative P. 365 Zbirna p... Velika medicinska enciklopedija

Pljuča - pljuča. Pljuča (latinski pulmoni, grški pleumon, pneumon), organ za dihanje v zraku (glej) vretenčarje. I. Primerjalna anatomija. Pljuča vretenčarjev so že prisotna pri nekaterih ribah kot dodatni organi dihanja zraka (pri tistih z dvema izdihoma,......) Velika medicinska enciklopedija

Stridor - I Stridor (lat. Stridor sikanje, žvižganje, sinonim stridor dihanje) hrupno dihanje, zaradi znatnega zoženja lumena grla ali sapnika. Značilen je na daljavo, tj. slišno na razdalji od pacienta, ki spominja na tembre...... Medicinska enciklopedija

RESPIRATORY NOISES - (Adurmura respiratoria), zvoki, ki izhajajo iz dihanja in zaznani med akuskultacijo dihalnega sistema. Razlikujte D. sh. fiziološki (bazični) in patološki (dodatni ali stranski), ki izhajajo iz bolezni organov...... Veterinarski enciklopedični slovar

LUČNO BAKTERIJSKO UNIŠČENJE - med. Bakterijsko uničenje pljuč (BDL) je gnojna vnetna bolezen pljuč in pleure, ki otežuje bakterijsko pljučnico in je značilna tvorba votlin v pljučih in nagnjenost k razvoju sepse; moški, starejši od 40 let, bolj verjetno zbolijo... Vodnik za bolezni

GANGRENA - (iz grške razjede Gángraina? Glodalec), vrsta nekroze, ki jo opazimo v organih in tkivih v stiku z zunanjim okoljem (kožni, dihalni, prebavni in sečilni sistem). Odlikuje se suho in mokro G. Suho G. je značilno hitro...... veterinarsko enciklopedično slovar

LEGKY ABSCESS - med Pljučni absces, lokaliziran znotraj pljučnega parenhima. Razdelimo na akutne in kronične (trajanje več kot 2 meseca). Lokalizacija: pogosteje zadnji del zgornjega režnja (S2), zgornji del spodnjega režnja (S6). Etiologija • Kontakt...... Vodnik o bolezni

http://big_medicine.academic.ru/1567/%D0%90%D0%9C%D0%A4%D0%9E%D0%A0%D0%98% D0% A7% D09595% D0A1% D0 % 9A% D0% 9E% D0% 95_% D0% 94% D0% AB% D0% A5% D0% 90% D0% 9D% D0% 98% D0% 95

Dih iz amfore

61. Kaj je amforično dihanje?

To je vrsta tubularnega dihanja. Dihanje amfor je visoko frekvenčno, glasno, dobro odmeva. Običajno nastane, ko se zrak premika skozi votline in ciste, ki komunicirajo z bronhi.

62. Kaj je bronhovesikularno (mešano) dihanje?

Bronhovesikularno dihanje je »vmesni« dihalni šum, ki ima tako vezikularne kot tubularne respiratorne lastnosti. Mnogi strokovnjaki celo verjamejo, da ta vrsta dihanja ne obstaja. Čeprav se bomo o tem podrobneje pogovarjali, verjamemo tudi, da se je treba tako izogibati podrobni gradaciji dihalnih zvokov.

Na opombi. Glavni respiratorni zvoki vključujejo vezikularno dihanje (normalen pljučni dihalni hrup) in tubularno dihanje (razdeljeno na dihalni, bronhialni in amforični dihalni hrup).

63. Kako zveni bronhovesikularno dihanje?

Tako kot tubularno dihanje ima bronhialna vezikula dolgo in dobro opredeljeno izdihovno fazo (razmerje vdihavanja in izdiha je 1: 1); podobno kot vezikularno, med vdihom in izdihom ni broženjskega dihanja. Je tišja in manj pogosta kot cevasta, vendar glasnejša in pogostejša kot vezikularna.

64. Kaj je razlog za tako "vmesno" mesto bronhovesikularnega dihanja?

To je posledica posebnosti prenosa zvoka. Po nastanku hrupa zaradi turbulentnega gibanja zraka v velikih dihalnih poteh (v distalnem delu sapnika in velikih bronhijev), bronhovesikularnega dihalnega hrupa, preden pride do stetoskopa, morate premagati tanko plast alveolarnega zraka.

Na opombi. Ker plast alveolarnega tkiva, ki je presežena z zvokom, ni debela kot pri nastajanju vezikularnega dihanja, je bronhovesekularno dihanje glasnejše in pogostejše kot vezikularna, toda tišja in nižja frekvenca kot tubularna.

65. Kje se sliši bronhovesikularno dihanje?

Mnogi strokovnjaki dvomijo, da tak vmesni tip respiratornega hrupa res obstaja. Toda s skrbnim iskanjem v normalno prepognjenih zdravih ljudeh je mogoče najti od spredaj v okolog-rudino in za - na interdisciplinarnih področjih (od tretjega do šestega medplata).

http://bib.social/terapiya_1014/amforicheskoe-dyihanie-137062.html

Dih iz amfore

Po naravi amfornega diha spominja na zvok, ki ga dobimo, če udarec v prazno steklenico. Od bronhialnega dihanja se razlikuje, ker je nižji in glasen. Pojavi se zaradi resonance v votlinah, njen značaj je odvisen od visokih prizvukov.

Pri domačih živalih se relativno redko pojavlja amfore. Najdemo ga na velikih votlinah z gladkimi, enakomernimi stenami in z zunanjim zrakom prek lumna bronhijev. To je lahko pri gangreni pljuč in tuberkulozi. Poleg tega najdemo amforično dihanje z obsežnimi bronhiektazami in pnevmotoraksom. Majhne jame, ki med seboj ne komunicirajo, ne dajejo amfore. Tukaj lahko poslušate samo bronhialno dihanje. Med tolkanjem območja, kjer se sliši amforično dihanje, se bolj pogosto zazna zvok bobniča, manj pogosto zvok razpokanega lonca ali kovinski zvok.

Sprememba je sapo s kovinskim odtenkom, za katero je značilno izginotje temeljnega tona in poudarjanje visokih prizora v ospredju, zato se pojavi izrazit kovinski odtenek. Kovinski hrup, kot je amforično dihanje, se pojavi nad velikimi votlinami in v pnevmotoraksu.

Tudi vrsta bronhialnega dihanja je metamorfizirano dihanje. Zanj je značilno dejstvo, da v kratkem času dosežemo prehod iz bronhialnega dihanja v amfore ali iz vezikularnega v bronhialno dihanje. Metamorfizirano dihanje skozi votline se opazi in nastane zaradi dejstva, da se med vdihom in izdihom bronhijev lumen ne odpre takoj. Če je metamorfno dihanje konstantno na istem mestu, se to šteje za točen simptom votline.

http://veterinarua.ru/literatura-1945-1980-gg/102-diagnostika-vnutrennikh-boleznej-zhivotnykh-vasilev-a-v-1956/1728-amforicheskoe-dykhanie.html

Dihanje Amphora D. (Amfore) - vrsta bronhiala d.

Amphora D. (Amfora hrup) - vrsta bronhiala d., Ki jo označuje poseben ton, ki spominja na zvok, ki se pojavi, ko se curek zraka prelije po ozki vratni posodi. Poslušali so se na velikih gladkih stenah v pljučih, ki vsebujejo zrak in majhno količino tekočine ter komunicirajo z bronhi.

Biotovsky D. - intermitentno in moteno menjavanje obdobij apneje z normalno globino in pogostnostjo g. Opaženo z organskimi lezijami možganov, motnjami cirkulacije, zastrupitvijo, šokom in drugimi hudimi stanjami telesa, ki jih spremlja globoka hipoksija medulle oblongata.

Za bronhialno displazijo je značilno, da v času inhalacijskega hrupa prevladuje trajanje hrupa izteka in v tembre spominja na dolg zvok »x«; sliši se v prisotnosti velikih infiltratov ali votlin, s stiskanjem pljuč in v normalnih pogojih le preko grla, sapnika in velikih bronhijev.

Vezikularna d) Za njo je značilen enakomeren hrup med vdihom in kratek hrup na samem začetku izdihavanja; običajno slišati na perifernih predelih pljuč.

Zunanja d. - izmenjava plinov v pljučih.

Kussmaul D. - redki, vendar enakomerni dihalni cikli (hrupni globoki vdihi, povečan izdih) z zmanjšano zavestjo. Označuje hudo stanje (na primer diabetična koma). Û d.

Cheyne-Stokes d. - tip d) s postopnim povečanjem v globino (in včasih tudi frekvenco) do največjega, s posledičnim zmanjšanjem, ki vodi do apneje. Značilno za komo zaradi lezij dihalnega centra.

Zmogljivost

Razpršeno gy. (ali sposobnost difuzije) je pokazatelj učinkovitosti prenosa plina iz alveol v pljučni kapilarni krvni pretok.

Dihala. - glej “življenje yo. pljuč.

Življenje yo pljuča (rumena) - največji volumen zraka, ki ga po vdihavanju lahko izdihujete iz pljuč. Količina rezervnega, dodatnega in dihalnega volumna (približno 3700 ml) Û sposobnost dihanja.

Skupaj yo pljuča (OEL) (OEL) - s. dihanje in funkcionalni preostanek g. Prostornina zraka v pljučih ob koncu največjega vdihavanja. Enakovredno življenje. plus ostanki.

Prisiljeno življenje yo. Pljuča (FZHEL) so vitalni g., Izmerjeni med izdihom pri največji hitrosti ali največji količini zraka, ki jo lahko iztisnemo z izdihom z največjim naporom.

Funkcionalni ostanek g. (FOY) - količina plina, ki ostane v pljučih ob koncu normalnega izdiha. Rezervno prostornino izdiha in preostali volumen Û funkcionalni preostali zrak.

Trbušna krastača je napad trebušne bolečine zaradi črevesne diskinezije zaradi nezadostne prekrvitve med organsko obturacijo ali krčem mezenteričnih arterij. Najbolj izrazit g. b. trombozo in tromboembolijo mezenteričnih žil.

Zlatenica (ikterus) - različna jakost rumene barve kože, beločnice in bolj globokih tkiv ter izločanje žolčnih pigmentov, katerih vsebnost se povečuje v krvnem serumu.

Acholuric w. - No. z visoko vsebnostjo prostega bilirubina in odsotnostjo žolčnih pigmentov v urinu.

Prirojena ne-hemolitična g. tipa I, glejte “Sindrom Crigler - Nayar”.

Hematogeni g. (zastarel izraz) - g., ki izhaja iz prekomernih količin hemoglobina, sproščenega med katerim koli postopkom, ki povzroča hemolizo rdečih krvnih celic Û hemolitik g. Û g. ephepatic.

Hemolitik g. - No. zaradi intenzivne hemolize eritrocitov. V krvi se poveča vsebnost posrednega bilirubina, poveča izločanje stercobilina in urobilina. Etiologija. † Zastrupitev s snovmi, ki povzročajo hemolizo (npr. Kačji strup, sulfonamidi, arzenov vodik). † nezdružljiva transfuzija krvi. † Hemolitična bolezen novorojenčkov v nosečnosti zaradi konflikta Rh. † Pridobljena avtoimunska hemolitična anemija, ki je posledica poškodbe eritrocitov s protitelesi in njihovega kasnejšega zajema s celicami retikuloendotelnega sistema; običajno spremlja povečanje vranice. † Dedna hemolitična anemija: • mikrosferocitna anemija (bolezen Minkowski - Chauffard) in ovocitna anemija, podedovana z avtosomno dominantnim vzorcem; • Anemija srpastih celic je dedna bolezen, ki jo povzroča patološki HbS v eritrocitih (v pogojih hipoksemije so takšni eritrociti podobni srpu); • Thalassemia (anemija, hemolitična ciljna celica) je dedna hemolitična anemija, za katero je značilna kršitev sinteze globina, ki je recesivno podedovana. † Prehodna zlatenica se pojavi v večini zdravih novorojenčkov v prvih dneh življenja.

Hepatogenic g. - No, nastane zaradi bolezni jeter (v nasprotju z dobro, ki je posledica sprememb v krvi). Û g. jetrno

Hepatocelularni vodnjak. - g., ki izhaja iz razpršenih obolenj, vnetja ali insuficience jetrnih celic. Û g. jetrno Û g. hepatogeni Û g. jetrno Û g. parenhimu Û g. epitelijske celice.

Maligni g. g. pri hipertermiji in blodnjah, opaženih pri akutni rumeni atrofiji in drugih destruktivnih boleznih jeter.

Leptospiroza - No, ki jih povzročajo različne vrste rodu Leptospira. Û leptospirozo zlatenice Û leptospirosis icterohemorragic Û Vasilievova bolezen Û Vasiliev-Weilova bolezen.

Mehansko Vzroki: ovira za odtok žolča v črevo in reabsorpcijo bilirubina v krvi. Lahko je posledica žolčnih kamnov, tumorjev žolčnih poti in trebušne slinavke, parazitskih lezij jeter, atrezije žolčnih vodov, poškodbe žolčevodov itd. Û g. acholic Û g. stagnira Û g. subhepatic Û g. posthepatično Û g. resorpcije.

Vlak brez napetosti. Vse žleze, ki niso povezane z zamašitvijo žolčnika (npr. Hemolitični g. Ali g. Zaradi hepatitisa).

Novorojenčki w. (1) Zmerno začasna. zaradi funkcionalne nezrelosti jeter Û fiziološki g. (izraz »fiziološka zlatenica« ne velja popolnoma za nedonošenčke, pogosto se uporablja izraz »hiperbilirubinemija nedonošenčkov«). (2) Težka in ponavadi usodna oblika., Razvijanje z obstrukcijo žolčevoda, eritroblastozo novorojenčka, prirojena sifilitična ciroza jeter, septično vnetje portalne vene. Û Ritterjeva bolezen

Obturatsionnaya zh., Glej "Mehanski zlatenica".

Parenhimski (jetrni, retencijski) w. Razlog: motnje bilirubina s hepatociti v žolčnem traktu, g. zaradi nezadostne ali prekomerne tvorbe žolčnih pigmentov v jetrih.

† To je značilno za nalezljive in strupene bolezni s poškodbo jetrnega parenhima (akutne nalezljive bolezni, zastrupitev, toksikoza nosečnosti).

† V to skupino spadajo ne hemolitična prehodna hiperbilirubinemija novorojenčkov - družinska bolezen novorojenčkov, ki jo povzroča kršitev vezave bilirubina zaradi visoke vsebnosti estrogena v serumu matere, ki zavira delovanje ustreznih encimskih sistemov.

† parenhimski g. lahko je dedna: • motnja transporta bilirubina iz hepatocitov v žolč (Dabin-Johnsonov sindrom). ‡ Pomanjkanje encima glukuroniltransferaz - prirojena non-hemolitični tipa zlatenica I (non-hemolitični hiperbilirubinemija s kernicterus, Crigler-Nayarit sindrom), je prikazana v prvih dneh življenja s hudo zlatenica močno povečano vsebnostjo posrednega bilirubina v krvi, simptomi centralnega živčnega sistema lezij, hipoplazija zobne sklenine. • Prirojena nehemolitična vrsta II (hiperbilirubinemija Arias) kaže rahlo zlatenico; avtosomno prevladujoč način. • Nezadostna aktivnost glukuronoziltransferaze (Gilbert - Meulengrachtov sindrom), ki se pojavlja pri g. in rahlo zvišanje koncentracije posrednega bilirubina v krvi.

Regurgitation No. - No, posledica obstrukcije žolčnika, zaradi česar se žolča, ki jo izločajo hepatociti, reabsorbira v krvi.

Retencijski No, glej. "Parenhimska zlatenica".

Družina, ki ni hemolitična g. (# 143500, xr. 2, defekti gena UGT1A1, GNT1, Â) g. ni znakov poškodbe jeter, obstrukcije žolčevodov in hemolize (prirojena okvara presnove): zmerna nekonjugirana hiperbilirubinemija (običajno pri dečkih) z benignim potekom normalnih krvnih preiskav (čeprav je možna hemolitična gama) in vzorci jeter, ki zahtevajo diferencialno diagnozo s kroničnim hepatitisom in podedovana hiperbilirubinemija. Pogostnost - 3-5% v splošni populaciji. Û Gilbertov sindrom Û Gilbertova bolezen Û Gilbertov sindrom Û Gilbert-Meulengrachtov sindrom Û ustavna bilirubinemija Û prirojena hiperbilirubinemija Û idiopatska hiperbilirubinemija Û idiopatska nekonjugirana hiperbilirubinemija Û ustavna hiperbilirubinemija Û g. nehomolitična družina Û mladoletni občasno w. Û Meilengracht g. Û holemija prirojena družina Û holemija preprosta družinska Û Gilbert-Lerbouyejev sindrom.

Fiziološko dobro. glej „Zlatoro novorojenčkov“.

Holestatično g. - No, posledica stagnacije žolča ali blokade majhnih intrahepatičnih kanalov.

Kronična akholurična., Glej "Spherocytosis dedno".

Kronična idiopatska g. (* 237500, r, poškodbe transportnega cevastega traku). Pogosta pogostnost med družinami zmerne d., Oslabitev izločanja barvil (npr. Natrijev sulfobromftalein); pigmenti hepatocitov, ki ne vsebujejo železa, žolčnika brez patologije; zdravljenje ni potrebno. Û Dabin-Johnson w. Û g. nehemolitična s lipokromno hepatozo.

Jedrsko dobro. - huda oblika. novorojenčkov, pri katerih so v sivi snovi možganov (zlasti v jedrih velikih polobli in možganskem deblu) najdeni žolčni pigmenti in degenerativne spremembe. Pri novorojenčkih opazijo: opisthotonus, dremavost, slabo sesanje, izkrivljen ali odsoten Moro refleks. Med poznimi manifestacijami: gluhost, paraliza, duševna zaostalost. Pojavi se med hemolizo (Rh- ali AB0 - eritroblastozo, pomanjkanjem glukoze-6-fosfat dehidrogenaze), Crigler-Nayarjevim sindromom. Û bilirubinska encefalopatija.

Incidenca bolezni (skupni indeks h, skupni indeks h) je statistični kazalnik: skupno število na novo diagnosticiranih bolezni, zabeleženih na 1000, 10 000 ali 100 000 prebivalcev (obravnavanega kontingenta) za določeno časovno obdobje.

Zakoni Mendela. 1. Prvo h. Û h enotnosti hibridov prve generacije. 2. Drugo h. Û h neodvisno dedovanje. 3 Tretji h. Û h neodvisna kombinacija genov.

Goit je patološko povečana ščitnična žleza, glejte tudi »Hipertireoidizem«.

Difuzna strupena golšca - avtoimunska bolezen, za katero je značilna razpršena širitev ščitnice in hipertiroidizem. Prevladujoča starost je 20–50 let, prevladujoči spol je ženska (3: 1).

Etiopatogeneza. • Podedovana okvara T-supresorjev (* 139080, genska napaka D10S105E, 10q21.3 - q22.1, Â) povzroča nastanek prepovedanih klonov T-pomočnikov, ki spodbujajo tvorbo avtoprotiteles (abnormalni IgG), ki se vežejo na TSH receptorje na folikularnih celicah ščitnice, kar vodi do razpršenega povečanja žleze in stimulacije proizvodnje ščitničnih hormonov (citostimulacijskih protiteles). • Pri bolnikih, ki prejemajo pripravke z jodom, je pogosto ugotovljeno, da imajo protiretroglobulinske in mikrosomske frakcije, ki poškodujejo folikularni epitelij z obsežnim dotokom ščitničnih hormonov v kri in razvojem hipertiroidizma (fenomen na osnovi joda).

Manifestacijo določa hipertiroidizem.

Diagnoza • Povečane serumske koncentracije T4 in t3. • Povečana absorpcija T3 in radioaktivni jod s ščitnično žlezo (zmanjšanje z jodnim fenomenom). • Serumska raven TSH je nizka. • Določanje povišanih titrov citostimulacijskih protiteles (80–90% bolnikov).

Zdravljenje. • Radioaktivni jod (131 I) je metoda izbire za večino bolnikov, starejših od 40 let. • Pri zmernih manifestacijah v takšnih primerih je priporočljivo predpisati antitiroidne droge v kombinaciji z b-adrenergičnih blokatorjev in glukokortikoidov. • Kirurško zdravljenje (subtotalna resekcija žleze ščitnice), po možnosti z veliko golšo in hudim potekom bolezni.

Sinonimi: von Bazedovova bolezen, Gravesova bolezen, difuzna tirotoksična golša, strupena golša, eksoptalmična golša, Parryjeva bolezen.

Koloidni s. - h., V katerem so folikli napolnjeni s stisnjeno sluzasto snovjo (koloid).

Razmnoževanje h. - koloidne s., označene s proliferacijo folikularnega epitelija z nastankom papil in folikularne hiperplazije.

Riedel h. - kronični tiroiditis, za katerega je značilna primarna proliferacija vlaknastega vezivnega tkiva s sekundarnim uničenjem folikularnega epitelija ščitnice. Fibroza se lahko širi na okoliška tkiva in posnema maligni tumor. Û Riedelov tiroiditis Û struma woody Û trdo železo Û železom podoben strumit Û fibroidni tiroiditis Û struma Riedel.

Strupeno za vozlišče h. - hipertiroidizem zaradi avtonomnega delovanja adenoma ščitnice v obliki enega ali več vozlišč. Delovanje preostalih delov žleze se zniža z nizkimi ravnmi TSH zaradi visokih ravni ščitničnih hormonov. Ta mesta se odkrijejo s sposobnostjo kopičenja radioaktivnega joda po injiciranju TSH.

Manifestacije so podobne tistim pri difuznih toksičnih s., Razen odsotnosti eksophtalmov in pretibialnega myxedema.

Zdravljenje. • Antitroidna zdravila ne povzročajo dolgotrajne remisije, zato menijo, da je operacija in uporaba radioaktivnega joda metoda izbire.

Sinonimi: Plummerjeva bolezen, adenomatna golša.

Endemična golša je bolezen, ki prizadene populacijo določenih geografskih območij z pomanjkanjem joda v okolju in se kaže v postopnem povečanju ščitnice. Z. epidemija - endemična golša, pogostost pojavljanja katere se je pri nekaterih skupinah prebivalstva znatno povečala.

Etiopatogeneza. Pomanjkanje joda vodi v kršitev sinteze ščitničnih hormonov, kompenzacijsko povečanje ravni TSH in razvoj golše.

Manifestacije določajo morfološka oblika in velikost ščitnice ter njeno funkcionalno stanje.

Diagnoza • Povečana absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici. • Nizka plazemska T3 in t4. • zvišane ravni TSH.

Zdravljenje je konzervativno (pripravki joda in ščitničnega hormona) in kirurški (subtotalna resekcija ščitnice).

Genska sonda je kratek odsek DNA ali RNA (16-30 baz ali baznih parov) znane strukture ali funkcije, označenih z radioaktivno ali fluorescentno spojino.

Akupunktura (akupunktura, akupunktura, akupunktura, Zhen-jiu-terapija) je metoda refleksoterapije, ki je sestavljena iz vpliva na telesne funkcije z različno močjo, naravo in trajanjem draženja zaradi vstavljanja igel v strogo določena točkovna območja (aktivne točke) telesne površine.

Ideatorni (od ideje, ideje) je povezan (v psihiatriji) z duševno (asociativno, mentalno, konceptualno) obdelavo situacije in izdelavo programa za premagovanje bolečega stanja.

Idiopatska - z neznanim vzrokom. Izraz se uporablja v povezavi z boleznimi z neznano etiologijo.

Idiosinkrazija je splošno ime za telesne reakcije, ki so v kliničnih manifestacijah podobne alergijskim reakcijam in se pojavijo med dedno preobčutljivostjo na določena živila in zdravila.

Yersiniosis je okužba, ki jo povzroča Yersinia enterocolitica. Značilni so driska, enteritis, pseudoapendicitis, včasih eritem in artritis.

Isostenuria - urin s konstantno specifično težo; najpogosteje opažamo z zmanjšanjem koncentracijske sposobnosti ledvic.

Iminoglikinurija je dedna transportna okvara prolina, hidroksiprolina in glicina (* 242600, r). Klinično: atrofija žilnice in mrežnice, duševna zaostalost. Laboratorij: hidroksiprolinurija, hiperglicininurija, prolinurija.

Imuniteta. Izraz izhaja iz lat. immunitas - osvoboditev, osvoboditev od nečesa. V starem Rimu je ta beseda pomenila izpustitev državljana iz katerekoli dolžnosti, dolžnosti ali služenja.

Prirojene in. T (Specifična in.) - Genetsko določena imunost, ki je prisotna pri vsaki vrsti. Na primer, oseba nikoli ne trpi zaradi kuge krave, podgane pa so odporne na difterični toksin. Znotraj vrste obstajajo posamezniki, ki niso dovzetni za določene patogene (na primer med ljudmi, ki so odporni na ošpice ali norice). Ena od oblik v.i. povezan z prenosom IgG z matere na plod skozi placento (vertikalni prenos). To zagotavlja odpornost novorojenčka do mnogih patogenov za določen, običajno individualno različen izraz. V.i. je lahko absolutna (na primer neobčutljivost osebe na bakterijske viruse) ali relativna (na primer občutljivost na patogen antraksa pri piščancih se po hipotermiji pojavi).

Lokalno in. povzroča zaščito kože in sluznic pred patogenimi učinki. Glavni efektorski mehanizmi lokalne imunosti so sekretorna protitelesa (imenovana IgA) in fagociti.

Splošno in. zagotavlja splošno zaščito notranjega okolja telesa pred patogenimi učinki.

Kupljeno in. oblikovane v življenju posameznika in niso podedovane; naravni ali umetni.

Naravno pridobljeno in. se razvije po nalezljivi bolezni, ki je prešla v klinično izrazito obliko ali po latentnem stiku z mikrobno Ag (tako imenovana gospodinjska imunizacija). Odvisno od lastnosti patogena in stanja imunskega sistema telesa je imunost lahko vseživljenjska (npr. Po ošpicah), podaljšana (po tifusu) ali relativno kratkotrajna (po gripi).

Infektivno (nesterilno) in. - posebna oblika pridobljene imunitete; To ni posledica okužbe zaradi prisotnosti povzročitelja okužbe v telesu. Imuniteta izgine takoj po odstranitvi patogena iz telesa (npr. Povzročitelja tuberkuloze).

Umetno pridobljena imuniteta. Stanje imunosti se razvije kot posledica cepljenja, seroprofilakse (dajanja serumov) in drugih manipulacij.

• Aktivno pridobljena imunost se razvije po imunizaciji z oslabljenimi ali ubitimi mikroorganizmi ali njihovimi Ag. V obeh primerih telo aktivno sodeluje pri ustvarjanju imunosti in se odziva na razvoj imunskega odziva in nastanek pomnilniških celic. Kot pravilo, aktivno pridobljeno imuniteto se vzpostavi nekaj tednov po cepljenju, traja več let, desetletja ali za življenje; ni podedoval. Cepivo ali imunoprofilaksa - najpomembnejše orodje v boju proti nalezljivim boleznim - si prizadeva za ustvarjanje aktivno pridobljene imunitete.

• Pasivno pridobljena imunost se doseže z dajanjem pripravljenih protiteles ali senzibiliziranih limfocitov. V takih situacijah se odzove imunski sistem pasivno, ne sodelujejo pri pravočasnem razvoju ustreznih imunskih odzivov. Ready AT so pridobljeni z imunizacijo živali (konji, krave) ali donorjev. Pripravki so predstavljeni s tujimi beljakovinami, njihova uvedba pa pogosto spremlja razvoj neželenih stranskih reakcij. Zato se ta zdravila uporabljajo le v terapevtske namene in se ne uporabljajo za načrtovano imunskoprofilakso. Za namene nujne profilakse se uporabljajo antagonisti tetanusa, imunoglobulini proti steklini itd. Antitoksini, AT, ki nevtralizirajo toksine mikroorganizmov, so našli široko uporabo. Pasivno pridobljena imunost se hitro razvije, običajno v nekaj urah po dajanju zdravila; ne traja dolgo in izgine, ker so protitelesa donorja odstranjena iz krvnega obtoka.

Imunogen, glejte "Antigen poln".

Imunogenost - sposobnost snovi, da povzroči določen imunski odziv z razvojem imunosti.

Imunoglobulin (Ig) je razred strukturno sorodnih beljakovin, ki vsebujejo dve vrsti vezanih polipeptidnih verig: svetlobo (L), z nizko molekulsko maso in težko (H), z visoko molekulsko maso. Vse štiri verige so povezane z disulfidnimi vezmi. Na podlagi strukturnih in antigenskih značilnosti H-verig se Ig (glede na relativno vsebnost v serumu) deli na IgG (80%), IgA (15%), IgM (10%), IgD (manj kot 0,1%), IgE (manj kot t 0,01%). Konstantne regije lahkih verig so dveh vrst - kapa (k) in lambda (l); konstantni deli težkih verig so predstavljeni s petimi glavnimi oblikami - mu (m), gama (g), delta (d) alfa (a) in epsilon (e). Vsak od njih je povezan z ločenim razredom Ig. Obstaja 5 razredov AT: IgA, IgD, IgE, IgG in IgM. Molekule IgG, IgD in IgE predstavljajo monomeri, IgM - pentameri; Molekule IgA v krvnem serumu so monomeri in v izločenih tekočinah (solza tekočina, slina, izločki sluznice) dimeri. Veliko število možnih kombinacij L-in H-verig ustvarja vrsto AT za vsakega posameznika

IgM se sintetizira z začetnim sproščanjem Ar v telo. Najvišja stopnja izobrazbe je 4–5 dni, pri čemer se titer zmanjša. Nastajanje IgM v nekatere Ag (npr. Bakterije Ag) poteka neprekinjeno. IgM vključuje pomemben del protiteles, ki jih proizvajajo arg gram-negativne bakterije. Prisotnost specifičnega patogena IgM do Ag kaže na akutni infekcijski proces. Molekula IgM - pentamer; pet podenot je povezanih z J-verigo [iz angleščine. povezovanje, vezanje], zaradi česar molekula IgM pridobi 10 ag-vezavnih mest. Molekule IgM opsonizirajo, aglutinirajo, oborijo in lizirajo strukture, ki vsebujejo Ag, in aktivirajo sistem komplementa po klasični poti (za lizo bakterij, odvisnih od komplementa, zadostuje samo ena IgM molekula).

IgG - glavni razred AT (do 75% vseh Ig), ki ščiti telo pred bakterijami, virusi in toksini. Po začetnem stiku z Ag se sinteza IgM običajno nadomesti z nastankom IgG. Najvišji titri IgG v primarnem odzivu opazimo od 6 do 8 dni. Odkrivanje visokih titrov IgG do Ag določenega patogena kaže, da je organizem v fazi okrevanja ali da je bila določena bolezen pred kratkim prenesena. V posebej velikih količinah se IgG sintetizira s sekundarnim odzivom. IgG je predstavljen s 4 podrazredi: IgG1, IgG2, IgG3 in IgG4; njihova relativna vsebnost (v%) je 66–70, 23, 7–8 oziroma 2–4. IgG so neposredno vključeni v reakcije imunske citolize, nevtralizacijske reakcije in tudi povečajo fagocitozo, ki delujejo kot opsonini in vežejo Fc receptorske receptorje v membrani fagocitnih celic (zaradi tega fagociti učinkoviteje absorbirajo in lizirajo mikroorganizme). Le IgG lahko prodre skozi placento, kar zagotavlja nastanek pasivne imunosti pri plodu.

IgA kroži v serumu (predstavlja 15-20% vseh Ig) in se izloča tudi na površino epitela. Prisotni so v slini, solzah, mleku in na površini sluznice. IgG razreda AT izboljšujejo zaščitne lastnosti sluznice prebavnega trakta, dihal, spolovil in sečil. V serumu IgA kroži kot dvovalentni monomeri; v izločenih tekočinah prevladujejo tetravalentni dimeri, ki vsebujejo eno J-verigo in dodatno polipeptidno molekulo (sekrecijska komponenta, ki jo sintetizirajo epitelijske celice). Ta molekula je pritrjena na monomere IgA med njihovim prenosom skozi epitelijske celice na površino sluznice. Sekretorna komponenta ne sodeluje le pri vezavi molekul IgA, temveč zagotavlja njihov medcelični transport in izločanje na površino sluznice ter ščiti IgA pred razgradnjo s proteolitičnimi encimi. Molekule IgA so vključene v nevtralizacijske in aglutinacijske reakcije patogenov. Poleg tega po nastanku kompleksa Ar-AT sodelujejo pri aktiviranju komplementa po alternativni poti.

IgE medsebojno deluje z mastociti in bazofilnimi levkociti, ki vsebujejo številna zrnca z biološko aktivnimi snovmi. Njihova izolacija od celice (degranulacija) povzroča močno razširitev lumna venul in povečanje prepustnosti njihove stene. Podobno sliko lahko opazimo pri alergijskih reakcijah (npr. Bronhialni astmi, alergijskem rinitisu, urtikariji). Ag-vezavni Fab fragmenti molekule IgE specifično sodelujejo z Ag, ki so vstopili v telo. Nastali imunski kompleks vzajemno deluje z receptorji za Fc-fragmente IgE, ki so vdelani v celično membrano bazofilne ali mastocitne celice. Ta interakcija je signal za degranulacijo z sproščanjem histamina in drugih biološko aktivnih snovi ter razvoj akutne alergijske reakcije. Zaščitne lastnosti IgE so usmerjene predvsem proti helmintom (nematodom). Sinteza IgE se poveča z parazitskimi invazijami, IgE-monoklonalnim mielomom in primarnimi imunskimi pomanjkljivostmi (ataksija-telangiektazija, Viscott-Aldrich, Nezeloff, Di Georgi sindromi).

IgD. Biološka vloga te vrste AT ni bila ugotovljena. IgD se odkrije na površini razvijajočih B-limfocitov; v serumu zdravih posameznikov je prisoten v zelo nizkih koncentracijah. Vsebnost IgD doseže največ 10 let; Med nosečnostjo je opaziti rahlo povečanje titrov pri bolnikih z bronhialno astmo, SLE in tistimi z imunsko pomanjkljivostjo.

Imunska pomanjkljivost - stanje, ki se razvije v nasprotju z imunskimi mehanizmi. Razlikujte primarne in. (pomanjkljivost samega imunskega sistema), sekundarna in. (povezana z razvojem druge bolezni), specifično in. (povzročeno s selektivno lezijo bodisi B - limfocitov bodisi T - limfocitov ali obeh, tj. kombiniranih in.), nespecifičnih in. (zaradi neuspeha mehanizmov nespecifične imunosti). Opaziti je treba precej redek pojav prirojene imunopatologije in široko razširjenost pridobljenih imunskih pomanjkljivosti (na primer okoli 90% vseh virusnih okužb spremlja prehodna imunodepresija ali modulacija imunskih odzivov na heterologni Ag). Û imunološke pomanjkljivosti Û pomanjkljivost imunosti Û imunske pomanjkljivosti Û imunološke pomanjkljivosti.

Imunoelektroforeza je metoda za preučevanje zmesi Ar (ali AT), ki je sestavljena iz ločevanja z elektroforezo v gelu, čemur sledi obarjanje z ustreznim AT (ali Ar).

Inbreeding - prehod tesno povezanih ali gensko podobnih posameznikov, posameznikov

Indeks

Notranja end-diastolična velikost levega prekata in. - kazalnik, opredeljen kot razmerje CDL. na površino telesa. Diagnostična vrednost glede na diastolično srčno popuščanje se je znižala za manj kot 3,2 cm / m 2.

Končni diastolični volumen levega prekata in. - kazalnik, opredeljen kot razmerje k.d..l.zh. na površino telesa. Normalna vrednost je 102-150 ml / m 2.

Minute in., Glejte "Indeks srca".

Pigne in. dobimo tako, da od telesa (v cm) odštejemo težo (maso) telesa (v kg) in obseg prsnega koša (v cm).

Protrombin in. - indikator, ki se uporablja pri diagnozi motenj koagulacije v fazi pretvorbe protrombina v trombin: razmerje med standardnim PV in PV v subjektu, izraženo v odstotkih. " Kvika indikator.

Srce in. (minutni indeks) - kazalnik delovanja srca: razmerje minutnega volumna srca in površine telesa; izraženo v l / min · m 2 (norma je 2,7–3,0 l / min)´m 2).

Tiffno in. - razmerje prisilnega izdihovalnega volumna za 1 s (FEV1) prisilne vitalne zmogljivosti pljuč (FVC), izražene v odstotkih. V sorazmerju s silo izdiha. Zmanjšanje obeh kazalcev kaže na restriktivno patologijo.

Eritrocit in. izračunano na podlagi koncentracije Ht, Hb in števila rdečih krvnih celic: povprečni volumen rdečih krvnih celic = Ht / število rdečih krvnih celic v 1 μl´10-9; povprečna koncentracija Hb (g / l) = Hb (g / l) / Ht; povprečna vsebnost Hb (pg) = Hb (g / l) / število rdečih krvničk v 1 μl´10–7

Sintetiziran insulinski otoček bPod celicami trebušne slinavke. Glavni cilji in. T - jetra, skeletne mišice, adipociti. Receptor in. - receptorska tirozin kinaza. I. - glavni regulator homeostaze glukoze (stimulira transport glukoze v membrani). Hormon uravnava presnovo ogljikovih hidratov (stimulacija glikolize in supresijo glukoneogeneze), lipide (stimulacijo lipogeneze), beljakovine (stimulacijo sinteze), spodbuja proliferacijo celic. Stimulacija izločanja: povečanje vsebnosti K + v notranjem okolju telesa; zvišana glukoza v krvi; acetilholina in hormona, ki sprosti gastrin. Inhibicija izločanja: Somatostatin, adrenalin in noradrenalin (s aAdrenoreceptorji zavirajo izločanje in. Skozi bAdrenalinski receptorji in norepinefrin stimulirajo izločanje in, toda v Langerhansovih otočkih prevladujejo aAdrenergične receptorje; kumulativni učinek je zaviranje izločanja in. Mutacije. Obstaja več kot ducat mutacij gena in., Kar vodi do prevoda okvarjenega in. Hiperglikemija in druge presnovne motnje pri sladkorni bolezni se pojavljajo z neustreznim delovanjem in. na ciljne celice zaradi zmanjšanja izločanja in. ali odpornost ciljev na njegovo delovanje.

Insulinoma - tumor b-celice trebušne slinavke, ki izločajo odvečno količino insulina in kažejo hipoglikemijo. Epizode hipoglikemije so spremenljive, ponavljajoče se in sčasoma pridobijo nagnjenost k hujšemu toku.

Možganska kap - akutna okvara krvnega obtoka v možganih ali hrbtenjači z razvojem trajnih simptomov okvare centralnega živčevja, ki so posledica patološkega procesa.

Hemoragični in. - in. zaradi krvavitve v možganih ali pod njeno lupino. Û apopleksija Û možganska apopleksija Û apoplektičen in.

Ishemična in. - in. zaradi prekinitve ali znatnega zmanjšanja oskrbe možganov s krvjo.

Integrini - transmembranski glikoproteini - družina receptorskih proteinov za molekule zunajceličnega matriksa - fibronektin, laminin in drugi I. Vključeni so kot receptorji v reakcijah adhezije celičnih celic in celic-zunajceličnega matriksa ter v signalizaciji, ki regulira ekspresijo in proliferacijo. Ti heterodimeri so sestavljeni iz dveh različnih nekovalentno sklopljenih CE: a in b. Obstaja 16 molekularnih oblik. a- in 8 - b-CE. Vsak CE je sestavljen iz citoplazmatskih, transmembranskih in zunajceličnih domen. Citoplazmatska domena interagira s citoskeletom. Velika zunajcelična domena se veže na komponente zunajceličnega matriksa. Pomanjkljivosti integrinov vodijo v razvoj različnih bolezni: pri poškodbi strukture opazimo prizadetost levkocitne adhezije. b2-CE integrin; Glossmannova trombastenija se razvije zaradi mutacije gena integrina trombocitov; kongenitalna buloza epidermolize, kombinirana z atrezijo piloričnega dela želodca (mutacija kodirajočega gena) b4-CE integrin).

Leukocitni AH. Tri a-verige z verigo b2 oblikujejo heterodimere naslednjih imen:

• integrin b2/a-L ali CD18 / CD11A ali LFA1 ali Leu CAM;

• integrin b2/a-M ali CD18 / CD11B ali CR3 ali CAMb ali Mac1 ali Mo1 ali OKM-1;

• integrin b2/a-X ali CD18 / CD11C ali p150 ali p150,95 ali Leu CAMc.

IIb-IIIa trombociti in. Je receptor, ki veže fibrinogen in von Willebrandov faktor. Trombin, ADP, kolagen, trombospondin v poškodovanih predelih stene žile aktivirajo trombocite, zaradi česar se IIb-IIIa pretvori v aktivno obliko. Kompleks IIb-IIIa s fibrinogenom sproži intracelularne signale, ki povzročajo nadaljnjo aktivacijo trombocitov in retrakcijo tvorbe krvnega strdka.

MAC1 (120980 in. a-M; ITGAM, a-Receptor komplementa tipa 3, CD11B.

VLA4 (192975, in. a-4; ITGA4, zelo pozno aktiviran protein 4, VLA4, CD49D.

VLA5 (135620, in. a-5; ITGA5, a-CE fibronektinski receptor, zelo pozna aktivacijska beljakovina 5 - zelo pozno aktiviran protein 5, VLA5A.

Interlevkini (IL z dodatkom zaporedne številke) so citokini, ki delujejo kot dejavniki za rast in diferenciacijo limfocitov (1.) In drugih celic.

IL1 - stimulirajoči T-pomočnik in V-l. citokin, najprej izoliran iz mononuklearnih fagocitov; proizvajajo IL1 aktivirane makrofage, V-1, endotelne celice, fibroblaste, keratinocite. IL1 je ključni posrednik vnetja in imunosti; Učinki IL1: pireksija, sinteza beljakovin v akutni fazi, katabolizem beljakovin, stimulacija aktivnosti osteoklastov. Cilji IL1: T-l., V-l., Granulociti, bazofili, fibroblasti, endotel. Obstajata vsaj dva kodirana z različnimi IL1 genoma: IL1a (kislinska oblika, pI5) in IL1b (nevtralna oblika, pI7). Obe obliki medsebojno delujeta z receptorji IL1. Zastarele sinonime: monokin, faktor aktivacije l., Endogeni pirogen A.

IL2 je citokin, ki ga proizvaja Tl. (CD4> CD8), prispeva k klonski ekspanziji T-l, avtokrini rastni faktor T-l. (T-pomočnik, citotoksični T-l.), Aktivira tudi Bl. in NK celice. IL2 receptor je heterodimerni glikoprotein, sestavljen iz CE a, b in g (СD25,; napake a- in g-CE [veliko okvarjenih alelov] vodi v razvoj hude kombinirane imunske pomanjkljivosti. Û T. faktor rasti.

IL3 proizvaja T-l. in stromalne celice kostnega mozga. IL3 podpira razmnoževanje skoraj vseh razredov zgodnjih hematopoetskih prekurzorskih celic, ki vplivajo na hematopoetske matične celice in močne močne prekurzorske celice mielopoeze (CFU - GEMM), na večino mieloidnih matičnih celic, kar spodbuja nastajanje eritrocitov, granulocitov, monocitov in miocitov. IL3 receptor je heterodimer, ki sestoji iz vezave liganda a- CE, b--CE (b-CE je vključen tudi v receptor IL5 in makrofage in nevtrofilce, ki stimulirajo kolonije, in GM - CSF) in g-CE.

IL4 - spodbujanje diferenciacije B-l. (tudi T-l in makrofagi) citokin, ki ga proizvajajo T4-l, mastociti in bazofilni levkociti. Receptorski defekti povzročajo izrazito dovzetnost za razvoj alergijskih bolezni, vključno z bronhialno astmo. Û T. faktor rasti 1 Û l faktor diferenciacije.

IL5 (faktor diferenciacije eozinofilcev) je dvo-verižni homodimer; IL5 je proizveden s T-1. Cilj IL-5 je prekurzorska celica eozinofila (tudi B- in T-1); skupaj z IL-3 in GM-CSF stimulira nastajanje eozinofilcev (npr. povečanje vsebnosti eozinofilcev pri bronhialni astmi stimulira IL-5) in B-l.

IL6 - citokin, ki ga proizvajajo makrofagi, fibroblasti in tumorske celice, ki stimulira sintezo in izločanje Ig B-l; IL6, ki inducira transkripcijo gena MyD118, stimulira tudi mieloično diferenciacijo. Povečana proizvodnja IL6 je povezana s patogenezo juvenilnega revmatoidnega artritisa, Pagetove bolezni (stimulacija osteoklastov), ​​multiplega mieloma, karcinoma ledvic in jajčnikov. Sinonimi: V. stimulativni faktor 2 Û IFN–b2 Û faktor stimulacije hepatocitov.

IL7 je citokin, ki ga proizvajajo stromske celice rdečega kostnega mozga, ki povzroča proliferacijo T-in B-1 z delovanjem na njihove predhodne celice. V literaturi je obravnavana vrednost IL7 v patogenezi hude kombinirane imunske pomanjkljivosti v okviru pomanjkljivosti g-CE receptor IL7, enako v receptorjih IL2, IL4, IL7, IL9, IL15.

IL8 - povzroča nevtrofilsko kemotaksijo in T - l. citokin (kemokin), ki ga proizvajajo endotelijske celice, fibroblasti, keratinociti in makrofagi; se nanaša na proinflamatorne citokine. Sinonimi: nevtrofilci aktivirajo anionski peptid Û kemotaktični faktor nevtrofilcev iz monocitov Û faktor aktivacije nevtrofilcev Û aktivacijski protein nevtrofilcev Û faktor kemotaksije nevtrofilcev.

IL9 (rastni faktor celic T / mastociti) je avtokrni citokin, ki stimulira proliferacijo T-celic. Ekspresija IL9 se med bronhialno hiporeaktivnostjo (pri poskusih na modelu bronhialne astme pri miših) bistveno zmanjša, kar omogoča, da je pomembnost IL9 v patogenezi bronhialne astme pomemben dejavnik tveganja za njen razvoj.

IL10 - zaviralno izločanje g-IFN iz V-l. citokin, ki ga proizvajajo pretežno monociti / makrofagi, ter T - pomočnik in B - l. IL10 ima izrazito homologijo DNA in aminokislin z virusom Epstein - Barr. IL10 je močan zaviralec imunskih in vnetnih odzivov.

IL11 je citokin, ki ga proizvajajo stromalne celice rdečega kostnega mozga (endotelijske celice, makrofagi, prekurzorji maščobnih celic), spodbuja povečanje plazemskih proteinov akutne faze vnetja, T-celično odvisen razvoj.

IL12 (NK - faktor stimulacije celic - NKSF) - inducira ekspresijo gena g-IFN v Vl. in NK celice, citokin, ki ga proizvajajo T- in B-l. in makrofagi - sestavljen iz 2 CE: IL12A (p35, faktor citotoksičnega l. dozorevanja) in IL12B (p40, faktor citotoksičnega zorenja 2). IL12 velja za ključnega modulatorja naravne odpornosti.

IL13 je citokin, ki ga proizvajajo T-pomožne celice, ki zavira sodelovanje mononuklearnih celic pri vnetnih reakcijah; IL13T-1, bazofilni levkociti in mastociti tudi stimulirajo tvorbo IgG4 in IgE s plazemskimi celicami. Mehanizem delovanja med IL13 in IL4 ima veliko skupnega: oba citokina inducirata ekspresijo na površini B-l. CD23, IgM, Ar MHC II; IL13 medsebojno deluje z IL4 receptorjem. V poskusih na miših je bilo dokazano, da IL4 in IL13 skozi receptor IL4 vodita do razvoja akutnih simptomov bronhialne hiperreaktivnosti in hipersekrecije sluzi; nasprotno, blokada IL13 vodi do ukinitve simptomov.

IL14 - proizvaja T-l. citokina, ki stimulira proliferacijo in zaviranje izločanja Ig.

IL15 - proizvaja T-l. citokin, ki stimulira proliferacijo T-l. in aktiviranje NK celic.

IL16 (faktor za privabljanje L. LCF) je proinflamatorni citokin, ki povzroča kemotaksijo CD4 + 1, monocitov in eozinofilcev v središču vnetja.

IL17 (povezan s citotoksično T-1 serinsko esterazo 8) v modelnih poskusih na fibroblastih je povzročil izločanje IL6 in IL8 ter ekspresijo adhezijske molekule celic ICAM1 in v kombiniranih kulturah kostnega mozga in osteoblastov - PgE2. Vsebnost IL17 v sinovialni tekočini pri revmatoidnem artritisu se poveča.

IL18 (g- faktor, ki inducira IFH) je biološko in strukturno podoben IL1b. Citokin, ki ga proizvajajo makrofagi, stimulira T-proliferacijo. in njihovo izločanje IL2 in GM - CSF, aktivira NK - celice, podpira izražanje FAS - liganda (CD95) v T - l. in NK celice, aktivira izločanje g-IFN NK-celice, T-in B-1; Zvišanje ravni GM-CSF zavira diferenciacijo osteoklastov od mieloidnih progenitorjev kostnega mozga.

IL-21 je biološko in strukturno podoben IL-2 in IL-15, stimulira proliferacijo T- in B-L, proliferacijo in zorenje NK celic.

Intersticij - območje, reža, območje, prostor v organu ali tkivu, ki se nahaja med celicami.

Interferoni (IFN) - glikoproteini, ki jih proizvajajo različne celice pod vplivom ustreznih dražljajev in imajo protivirusno aktivnost; dodeli vsaj 4 vrste (a, b, g, w).

a-IFN (IFN) proizvajajo pretežno B-celice kot tudi T-limfociti, NK-celice in makrofagi med virusno okužbo ali stimulacijo dvoverižne RNA; Cilji: T-in B-limfociti, NK-celice.

b-IFN (IFN fibroblasti, IFNb1; IFNb2 ali IL6; IFNb3) ki jih proizvajajo fibroblasti pod enakimi pogoji kot a-IFN; Cilji: T - limfociti in hematopoetske celice (IFNb2, glej IL6).

b2-IFN, glejte IL6.

gI-IFN (imunski IFN) proizvajajo NK-celice in T-limfociti, ki jih aktivirajo Ag ali mitogeni, predvsem pri vnetnih, avtoimunskih stanjih; inducira ekspresijo glikoproteinov MHC razredov I in II, ima protivirusni učinek, modulira sintezo Ig in citokinov, povečuje antibakterijsko in protitumorsko aktivnost makrofagov, spodbuja diferenciacijo mieloičnih poganjkov.

Intron - nekodirajoča sekvenca med eksoni (kodirna sekvenca). Po sintezi RNA na vzorcu DNA (transkripcija) se sekvence RNA, ki se dopolnjujejo z intronskimi sekvencami, odstranijo s pomočjo posebnih encimov, preostale sekvence pa se približa (spajanje).

Ihtioza je prirojena okvara keratinizacije v obliki suhe kože in nastajanja velikih keratinskih lusk, podobnih luskam rib.

Kadherini - transmembranski glikoproteini, v prisotnosti Ca 2+, zagotavljajo medcelično adhezijo homofilnega tipa (homofilna varianta adhezije vključuje interakcijo celic s pomočjo identičnih molekul, vgrajenih v njihove celične membrane).

Surova - trda, stisnjena, indurativna, nečista.

Calmodulin - Ca 2+ -bazni protein; vezava na Ca2 + v citoplazmi celic spremeni njegovo konformacijo in jo spremeni v aktivator encimov (npr. fosfodiesteraza ali kinaza lahke verige miozina v SMC); regulator procesa zmanjševanja MMC in številnih znotrajceličnih dogodkov.

Kalsekvestrin - glavni Ca 2+ -bazni protein sarkoplazmičnega retikuluma progastih mišičnih vlaken in nekaterih GMC. Ena molekula k. Veže približno 50 Ca 2+ ionov.

Kalcinoza. Ena izmed najpogostejših vrst distrofije celičnih mineralov je kalcifikacija - kopičenje ("odlaganje") kalcijevih soli v celicah. K. je lahko splošne ali lokalne narave. V "ozemlju" celice se kalcijeve soli v največji meri akumulirajo v mitohondrijih, lizosomih (fagolizosomih) in v tubulih sarkoplazmičnega retikuluma. Glavni razlog za celično r: spremembe v fizikalno-kemijskih lastnostih citosola (npr. Intracelularna alkaloza), v kombinaciji s absorpcijo kalcija. Najpogosteje najdemo celice miokarda, epitelij ledvičnih tubulov, pljuč, želodčne sluznice in sten arterij.

Kalcitonin - peptid, ki vsebuje 32 aminokislinskih ostankov, pravijo. teža 3421 (v kliniki uporabljamo sintetične analoge hormona). Trije geni k. Kodirajo sekvence Ca 2+ -regulacijskih hormonov k in katakaltsin, pa tudi peptide, povezane z genom kalcitonina. Transkripti so predmet alternativnega spajanja, kar vodi do organsko specifične sinteze različnih peptidov. Gen CALC1 (114130, 11p15.2-p15.1) vsebuje zaporedja za k., Katacalcin (21 aminokislinskih ostankov) in peptid kalcitonin gena a. Gen CALC2 (114160, 11pter-11q12) vsebuje zaporedja različnih peptidov, vključno s K. in peptidom, ki je povezan s kalcitoninom b. Pri normalni ščitnici k. In katakaltcinu so izraženi. Geni CALC2 in CALC3 v C-celicah niso transkribirani, toda vsi trije peptidi se sintetizirajo v razvoju medularnega karcinoma iz C-celic ščitnice. Geni CALC2 in CALC3 v C-celicah niso transkribirani. Regulator izločanja v. - Ca 2+ krvne plazme, v / v njegovem vnosu znatno poveča izločanje v. Funkcije za. Opredeljene so kot antagonistične funkcije paratiroidnega hormona: do. Zmanjša vsebnost Ca 2+ v krvi (paratireokrin poveča vsebnost Ca 2+); stimulira mineralizacijo kosti (PTH poveča resorpcijo kosti); povečuje izločanje Ca 2+, fosfatov in Na + preko ledvic (njihova reapsorpcija v ledvični tubuli se zmanjša); K. prav tako zmanjša kislost želodčnega soka in vsebnost amilaze in tripsina v pankreasnem soku. Pripada receptorju, ki pripada družini receptorjev sekretina, ko se veže na receptor v ciljnih celicah (npr. Osteoklasti), se poveča količina cAMP. Peptidi, povezani z genom kalcitonina a in b (37 aminokislin) so izražene v številnih nevronih CNS in na periferiji (zlasti v povezavi s krvnimi žilami). Njihove funkcije so sodelovanje pri nocicepciji, prehransko obnašanje, kot tudi pri uravnavanju žilnega tonusa. Receptorji za te peptide najdemo v centralnem živčnem sistemu, srcu, posteljici.

Calcitriol, 1a,25 - dihidroksivitamin D3, 1a,25-dihidroksiholekalciferol, 9,10 - secoholestatrien-5,7,10 (19) -triol-1a,3b,25, 1,25 (OH)2D3, produkt druge faze biološke transformacije vitamina D3 v aktivni obliki. Učinki so bolj izraziti kot kalcidiol. Receptorji vitamina D3 - jedrski transkripcijski faktorji specifično vežejo kalcitriol; pomanjkljivosti v receptorjih vodijo do razvoja številnih oblik rahitisa, odpornega na vitamin D.

Kamptodaktiliya - upogibna kontraktura v interfalangealnih sklepih prstov.

http://studopedia.ru/10_36023_dihanie.html

Več Člankov Na Lung Zdravje